化學燒傷的臨床病理

由于酸堿廣泛用于工業及日常生活中，所以酸堿造成眼部燒傷頗為常見。

1、酸燒傷：酸性物質對眼的損傷稱為酸燒傷（acidburns）。酸性物質分有機酸與無機酸兩大類，溶于水、不溶于脂肪。酸性物質易為角膜上皮所阻止，因角膜結膜上皮是嗜脂肪性組織，但高濃度酸與組織接觸后，使組織蛋白凝固壞死，形成痂膜，可阻止剩余的酸繼續向深層滲透，無機酸分子小，結構簡單，活動性強，容易滲入組織。因此無機酸所致的組織損傷較有機酸為重。

酸燒傷的創面較淺，邊界清楚，壞死組織較易脫落和修復。濃硫酸吸水性強，可使有機物變成炭呈黑色，硝酸創面初為黃色，后轉變為黃褐色；鹽酸腐蝕性較差，亦呈黃褐色。有機酸中以三氯醋酸的腐蝕性最強，可使組織呈白色壞死。

2、堿燒傷：在眼部化學傷中，堿燒傷（alkalineburns）發展快，病程長，并發癥多，預后不良。

常見的堿性物有氫氧化鉀、氫氧化鈉、氫氧化鈣、氫氧化銨（氨水）和硅酸鈉（泡花堿）等。

1 堿對眼組織損傷機制：堿能與細胞結核中的脂類發生皂化反應，同時又與組織蛋白形成可溶于水的堿性蛋白，形成的化合物具有雙相溶解性；既能水溶又能脂溶，因之破壞了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各層組織。堿進入細胞后，pH值迅速升高，使堿性物質與細胞成分形成的化合物更易溶解。而且在堿性環境中有利于細胞膜脂類的乳化，進而導致細胞膜的破壞。

堿性細胞蛋白有很強的作用，能毀壞細胞的酶和結構蛋白，輕的堿燒傷影響酶蛋白，使細胞的生命過程受到抑制；重的堿燒傷可直接破壞細胞結核蛋白，迅速導致組織廣泛凝固壞死。堿性化合物常發生角膜緣血管網的血栓形成和壞死，嚴重地影響角膜營養降低角膜的抵抗力，而易繼發感染，使之發生潰瘍或穿孔。

2 堿燒傷的生化改變：正常人角膜上皮無膠原酶，但堿燒傷的角膜上皮和其它原因所致的角膜潰瘍組織中含有大量膠原酶，能消化分解膠原。堿燒傷后的第2周至2月是角膜膠原酶釋放的高峰期，易形成潰瘍穿孔，皮質類固醇能增強膠原酶的溶解作用，故此期應禁用此類藥物滴眼。

堿燒傷后房水中的前列腺素含量顯著增高使局部血管擴張，毛細血管網充血，血流量增加，眼壓升高。其癥狀頗似急性閉角型青光眼。

堿燒傷后可使眼組織內抗壞血酸、核黃素及葡萄糖含量減低，影響組織的正常代謝。

3 臨床及病理過程：堿燒傷常是一個復雜而漫長的病理過程，參考Hughes的分期方法和國內有關材料分為3期。

Ⅰ急性期：燒傷后數秒鐘至24小時。一般在傷后幾分鐘內堿性物質即可穿透角膜進入前房。表現為角膜、結膜上皮壞死、脫落和結膜水腫缺血、角膜基質層水腫混濁，角膜緣及附近血管廣泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出現大量絮狀滲出。重度堿燒傷者角膜呈瓷白色，無法窺及眼內組織情況，由于虹膜及睫狀體缺血壞死，房水分泌減少，眼壓明顯降低。

Ⅱ修復期：大體在傷后5～7天至2周末角膜上皮開始再生，新生血管漸侵入角膜，虹膜炎趨向靜止。

Ⅲ并發癥期：在燒傷后2～3周進入并發癥期，常有反復持久的無菌性角膜潰瘍，每導致角膜穿孔。瞼球結膜的壞死組織脫落后產生瘢痕愈合，形成皺縮，穹窿縮短或消失，瞼球粘連或形成角膜白斑、肉樣血管翳，甚至發生眼瞪閉鎖，發展成眼球干燥、葡萄膜炎、白內障、青光眼或眼球萎縮等。

⑷預后：眼部堿燒傷的預后取決于燒傷的程度和處理是否及時而得當。Roper—Hall根據角膜緣和結膜損傷程度將堿燒傷分為4度；1、2度屬輕型，預后較佳；3、4度較重，預后較差。為臨床使用方便，將其簡化為輕、中、重度。

Ⅰ輕度：角膜上皮損傷、糜爛、角膜輕度渾濁，但虹膜紋理清晰可見，角膜緣無缺血或缺血范圍小于1/3。若進一步發展，可見角膜上皮剝脫，基質輕度水腫。此期給予合理治療，可避免角膜潰瘍的發生，可在1～2月內，上完全修復，渾濁吸收，角膜厚度及透明度恢復正常或僅留少許薄翳及少量新生血管，視功能基本正常或完全恢復正常。

Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剝脫，角膜明顯混濁水腫，隱約可見虹膜及瞳孔、結膜和角膜緣故部分缺血壞死，范圍1/3～?。此型角膜緣損傷較重，角膜病變廣泛且深，修復過程緩慢。如處理不當，常導致角膜潰瘍、前房滲出物、反復潰瘍致角膜變薄甚至穿孔，治愈后遺留角膜混濁及血管翳，甚至形成瞼球粘連，視功能明顯受損。此型一般需4～6個月可達臨床治愈。

Ⅲ重度：角膜完全混濁呈乳白或瓷白色，眼肭結構不能窺見。角膜緣及結膜廣泛缺血壞死，造成角膜各層營養障礙，加上膠原酶作用導致反復持久的無菌性角膜潰瘍。常發生角膜穿孔、白內障、青光眼或眼球萎縮等并發癥。從受傷到角膜潰瘍完全修復往往需半年以上。最終角膜為一層很厚的纖維血管膜所覆蓋，視力僅為眼前手動或光感。