流行性腮腺炎的病因病理

流行性腮腺炎為世界各地常見的傳染病。全年均可發病，在溫帶地區以春、冬季最多，夏季較少，但也可發生流行。在熱帶無季節性差異。呈流行或散發。在兒童集體機構、部隊以及衛生條件不良的擁擠人群中易造成暴發流行。國外文獻中曾提及在普遍使用疫苗前本病每隔7～8年有周期大流行的傾向，顯然是易感人群累積的后果，在不斷改善生活條件的同時如有計劃地開展對易感人群的預防免疫，這種周期性流行情況即可防止。美國1967年12月開始逐步擴大腮腺炎疫苗預防工作以來發病率大大下降。特別是1980年規定除有禁忌癥，否則所有易感小兒、少年、成人都需免疫預防。但美國1986、1987流腮年發率與前5年平均發病率相比增加了3倍，1989年又規定4～6歲小兒加強免疫。但近十年多來我國流腮持續穩定上升。

上海醫科大學兒科醫院傳染病門診1982年1月至1993年12月十二年期間的流肋病例共計38，517例，其中因病重（如體溫高，熱程長等）或并發癥住院者1763例。該資料并發現流行高峰持續1～3年后有一年的低谷，而后迅速進入下一個更高的高峰期的規律。12年中共有3次。本病全年發病，4～7月為流行高峰。

流行性腮腺炎的病原學

腮腺炎病毒（paramyxovirusparotitis）與副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑約為85～ 300nm，平均140nm。對物理化學因素的作用均甚敏感，1%來蘇、乙醇、0.2%福馬林等可于2～5min內將其滅活，暴露于紫外線下迅速死亡，在4℃時其活力可保持2個月，37℃時可保存24h，加熱至55～60℃時經10～20分鐘即失去活力。-65℃可存活數月至數年。該病毒只有人類中發現，但可在猴、雞胚羊膜和各種人和猴的組織培養中增殖。猴對本病最易感。該病毒只有一種血清型。

腮腺炎病毒的核衣殼蛋白（nucleocapsidprotein）具有可溶性抗原（S抗原），其外層表面含有神經氨酸酶（neuraminidase）和一種血凝素糖蛋白（hemagglutininglycoprotein）具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相應的抗體。S抗體于起病后第7d即出現，并于二周內達高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個月，可用補體結合方法測得，S抗體無保護性。V抗體出現較晚，起病2～3周時才能測得，1～2周后達高峰，但存在時間長久，可用補體結合，血凝抵制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，V抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無論發病與否都能產生免疫反應，再次感染發病者很少見。

于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

流行性腮腺炎的病因及發病機制

（一）發病原因

腮腺炎病毒（mumps virus）與副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副黏液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑為85～300nm，平均140nm。對物理和化學因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等可于2～5 min內將其滅活，暴露于紫外線下迅速死亡。在4℃時其活力可保持2個月，37℃時可保持24h，加熱至55～60℃時經10～20min即失去活力。對低溫有相當的抵抗力。該病毒只在人類中發現，但可在猴、雞胚、羊膜和各種人和猴的組織培養中增生。猴對本病毒最易感。該病毒抗原結構穩定，只有一種血清型。但有六個基因型，即A～F。我國學者在1998年發現一個新基因型，核苷酸水平差異在0.8%～4.5%，氨基酸水平差異在3.5%～12.3%。

腮腺炎病毒的核殼蛋白（nucleocapsid protein）具有可溶性抗原（S抗原），其外層表面含有神經氨酸酶（neuraminidase）和一種血凝素糖蛋白（hemagglutinin glycoprotein），具有病毒抗原（V抗原）。S抗原和V抗原各有其相應的抗體。S抗體于起病后第7天即出現，并于2周內達高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個月，可用補體結合方法測得，S抗體無保護性。

V抗體出現較晚，起病2～3周時才能測得，1～2周后達高峰，但存在時間長久，可用補體結合、血凝抑制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標，V抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無論發病與否都能產生免疫反應，再次感染發病者很少見。

于病程早期，可自唾液、血液、腦脊液、尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

（二）發病機制

多認為病毒首先侵入口腔黏膜和鼻黏膜，在上皮組織中大量增生后進入血液循環（第1次病毒血癥），經血流累及腮腺及一些組織，并在其中增生。再次進入血液循環（第2次病毒血癥），并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分離到腮腺炎病毒。有人分別從胎盤和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹，而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現于腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻黏膜經血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此進入口腔后即經腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增生后再進入血液循環，形成病毒血癥累及其他組織。

各種腺組織如睪丸、卵巢、胰腺、小腸漿液造酶腺、胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會，腦、腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端。腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經系統的后果，自腦脊液中有可能分離出病原體。雙側視神經也見累及，但視力可康復。

腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變，腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤。腮腺導管有卡他性炎癥，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞。腺上皮水腫、壞死，腺泡間血管有充血現象。腮腺四周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多，但分泌量則較正常減少。

由于腮腺導管的部分阻塞，使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時可因唾液分泌增加，唾液潴留而感脹痛。唾液中含有淀粉酶可經淋巴系統而進入血液循環，導致血中淀粉酶增高，并從尿中排出。胰腺和小腸漿液造酶腺也分泌淀粉酶，受累時也可影響血和尿中的淀粉酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發生睪丸炎。睪丸曲精管的上皮顯著充血，有出血斑點及淋巴細胞浸潤，在間質中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物。胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。

急性化膿性腮腺炎病因

腮腺炎分為急性化膿性腮腺炎和流行性腮腺炎兩種。后者為病毒性傳染病，此處不予討論。

（一）病因急性化膿性腮腺炎主要的病菌為葡萄球菌，多見金黃色葡萄球菌。偶爾也可見鏈球菌所致。急性化膿性腮腺炎多發生在成年人，特別是老年體弱患者，或繼發于其他疾病如敗血癥等。急性傳染病，長期臥床的消耗性疾病或糖尿病患者也易發生。腹腔大手術后，由于腮腺反射功能降低。唾液分泌減少，易引起逆行性感染。腮腺導管涎石癥，可阻塞液體分泌造成感染。腮腺鄰近間隙感染也可擴散到腮腺組織內引起感染。

（二）臨床表現急性化膿性腮腺炎的初期癥狀主要為疼痛，逐漸引起以耳垂為中心的腮腺區腫大，腮腺導管口可呈現紅腫，壓迫腫大的腮腺區導管口可流出膿性或炎性分泌物。如不及時治療感染，可使腺體組織壞死，擴散到整個腮腺組織并向周圍組織擴散。

炎癥初期全身反應不明顯。病情加重，可引起高燒，有時可高達40℃，白細胞特別是中性粒細胞增高。全身反應主要取決于細菌的毒力和病人機體的情況。

急性化膿性腮腺炎和流行性腮腺炎病原菌不同，治療方法有所不同，要予以鑒別。后者主要為兒童，有接觸史，多為雙側，白細胞分類中性粒細胞比例不高，但在分類計數中淋巴細胞增高。流行性腮腺炎急性期血液及小便中淀粉酶增高。流行性腮腺炎一般有終身免疫力。

（三）治療炎癥初期即漿液性炎癥期，可采用抗生素治療，如青毒素和鏈霉素聯合治療或其他廣譜抗生素治療。局部可用理療，如超短波、紅外線，或中藥外敷。局部含漱，清潔口腔。并飲用酸性食物，促使分泌。如經保守治療，炎癥不能控制，患者有跳疼，局部出現可凹性水腫，或壓迫腮腺組織，腮腺導管有膿液流出。應一方面將此膿液作藥敏培養，另一方面則應作切開引流術。由于腮腺筋膜密，當膿腫形成時，很難捫到波動。

切開引流在局麻下進行，切口在耳屏前方或下頜角后緣，要用大號血管鉗插入腮腺，要分離各個腺小葉的膿腔。切開時要避免損傷面神經。