化學眼部燒傷的臨床表現

　　由于酸堿廣泛用于工業及日常生活中，所以酸堿造成眼部燒傷頗為常見。

　　1、酸燒傷：酸性物質對眼的損傷稱為酸燒傷(acid burns)。酸性物質分有機酸與無機酸兩大類，溶于水、不溶于脂肪。酸性物質易為角膜上皮所阻止，因角膜結膜上皮是嗜脂肪性組織，但高濃度酸與組織接觸后，使組織蛋白凝固壞死，形成痂膜，可阻止剩余的酸繼續向深層滲透，無機酸分子小，結構簡單，活動性強，容易滲入組織。因此無機酸所致的組織損傷較有機酸為重。

　　酸燒傷的創面較淺，邊界清楚，壞死組織較易脫落和修復。濃硫酸吸水性強，可使有機物變成炭呈黑色，硝酸創面初為黃色，后轉變為黃褐色;鹽酸腐蝕性較差，亦呈黃褐色。有機酸中以三氯醋酸的腐蝕性最強，可使組織呈白色壞死。

　　2、堿燒傷：在眼部化學傷中，堿燒傷(alkaline burns)發展快，病程長，并發癥多，預后不良。

　　常見的堿性物有氫氧化鉀、氫氧化鈉、氫氧化鈣、氫氧化銨(氨水)和硅酸鈉(泡花堿)等。

　　⑴堿對眼組織損傷機制：堿能與細胞結核中的脂類發生皂化反應，同時又與組織蛋白形成可溶于水的堿性蛋白，形成的化合物具有雙相溶解性;既能水溶又能脂溶，因之破壞了角膜上皮屏障，并很快穿透眼球的各層組織。堿進入細胞后，pH值迅速升高，使堿性物質與細胞成分形成的化合物更易溶解。而且在堿性環境中有利于細胞膜脂類的乳化，進而導致細胞膜的破壞。

　　堿性細胞蛋白有很強的作用，能毀壞細胞的酶和結構蛋白，輕的堿燒傷影響酶蛋白，使細胞的生命過程受到抑制;重的堿燒傷可直接破壞細胞結核蛋白，迅速導致組織廣泛凝固壞死。堿性化合物常發生角膜緣血管網的血栓形成和壞死，嚴重地影響角膜營養降低角膜的抵抗力，而易繼發感染，使之發生潰瘍或穿孔。

　　⑵堿燒傷的生化改變：正常人角膜上皮無膠原酶，但堿燒傷的角膜上皮和其它原因所致的角膜潰瘍組織中含有大量膠原酶，能消化分解膠原。堿燒傷后的第2周至2月是角膜膠原酶釋放的高峰期，易形成潰瘍穿孔，皮質類固醇能增強膠原酶的溶解作用，故此期應禁用此類藥物滴眼。

　　堿燒傷后房水中的前列腺素含量顯著增高使局部血管擴張，毛細血管網充血，血流量增加，眼壓升高。其癥狀頗似急性閉角型青光眼。

　　堿燒傷后可使眼組織內抗壞血酸、核黃素及葡萄糖含量減低，影響組織的正常代謝。

　　⑶臨床及病理過程：堿燒傷常是一個復雜而漫長的病理過程

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（責任編輯：劉彩婷 ）