黑熱病又稱內臟利什曼病，是由杜氏利什曼原蟲引起，通過白蛉傳播的慢性地方性傳染病。黑熱病曾流行于北方地區，建國后已經基本消滅。但70年代以來，部分地區如甘肅、四川、新疆、山西、陜西、內蒙古及山東等地區，又有新感染病例出現。
黑熱病的其臨床主要特點是長期不規則發熱、消瘦、貧血、肝脾進行性腫大及全血細胞減少。
黑熱病的傳染源主要是病人及病犬，白蛉是我國黑熱病的主要傳播媒介，主要通過白蛉叮咬而傳播。潛伏期一般3~5個月。預后取決于治療是否及時及有無并發癥，如及時治療，病死率小于1%。但可復發，復發率為7%左右。有并發癥者預后差。預防上應采取管理傳染源和消滅白蛉的綜合措施。
黑熱病的病因主要分為5大方面：病因，杜氏利什曼寄生。病原學，杜氏利什曼原蟲為單核吞噬細胞內的專性寄生蟲。主要傳染源是病人、病犬或患病的野生動物，傳播媒介為中華白嶺，人群普遍易感。杜氏利什曼在人體內被單核一吞噬細胞吞噬，可導致病變。
黑熱病的病因：
杜氏利什曼寄生于人體后，由于巨噬細胞及漿細胞大量增生，引起血清球蛋白明顯升高，主要是lgG抗體。為非特異性抗體，無保護性。且發現在抗利什曼原蟲感染中，機體的細胞免疫起主要作用，體液免疫次之，由于其細胞免疫功能受到明顯抑制難以自愈。
黑熱病的病原學：
寄生于人體內的利什曼原蟲有四種，在我國只有杜氏利什曼原蟲，杜氏利什曼原蟲為單核吞噬細胞內的專性寄生蟲。主要寄生在內臟網狀內皮系統，有時也可侵犯皮膚網狀內皮組織。杜氏利什曼原蟲有兩個形態：無鞭毛體呈卵圓或圓形，形態—致，無活動力，稱為利杜體：前鞭毛體呈紡錘形，形態不一致，前端有鞭毛，運動活潑。
黑熱病的流行病學：
黑熱病在世界上分布甚廣，包括歐洲地中海地區；北非和中非；中東、中亞、西亞以及印度次大陸以及美洲。我國在解放前和解放初期，黑熱病主要流行于山東、山西、河南、河北、江蘇、安徽、陜西、甘肅、湖北等地，波及16個省、區、市。目前我國已基本消除該病。發病年齡以兒童和青少年為主，成人男性多于女性，老少男女無差別。春夏冬季發病較多，秋季較少。
1、傳染源：主要傳染源是病人、病犬或患病的野生動物。平原地區以病人為主，狗也可患此病，是我國山丘地區黑熱病的主要動物宿主和重要傳染源，新疆、內蒙古以患病的野生動物為主。
2、傳播途徑：主要傳播媒介為中華白嶺，通過含有前鞭毛體的白蛉叮咬人畜而傳播；亦可通過口、破損皮膚、胎盤及輸血傳播，但罕見。
3、易感人群：普遍易感。
黑熱病的發病機制：
杜氏利什曼在人體內被單核一吞噬細胞吞噬，并可隨血流到脾、肝、骨髓及淋巴結等器官，在單核一吞噬細胞內大量繁殖，可引起巨噬細胞破裂，利杜體逸出后又被其他巨噬細胞吞噬及在內大量繁殖，如此反復而引起大量巨噬細胞破壞及增生，導致內臟發生病變。
黑熱病的病理解剖：
其基本病理變化是巨噬細胞及漿細胞明顯增生，主要病變在富有巨噬細胞的脾、肝、骨髓及淋巴結。脾常顯著腫大，重量可達4～5kg，巨噬細胞極度增生，內含大量利杜體；脾因血流受阻而顯著充血，偶可因小動脈受壓而發生脾梗死；脾極度腫大時可有脾功能亢進。肝可輕至中度腫大，庫普弗（Kupffer）細胞、肝竇內皮細胞及匯管區巨噬細胞內有大量利杜體；肝細胞可因受壓缺血發生脂肪變性。骨髓顯著增生，巨噬細胞內有大量利杜體，中性粒細胞、嗜酸粒細胞及血小板生成均顯著減少。淋巴結輕至中度腫大，其內有含利杜體的巨噬細胞及漿細胞。其他肺、腎、胰、扁桃體、睪丸、皮膚及皮下組織等亦均可有巨噬細胞增生。其內亦有利杜體，由于漿細胞及淋巴細胞增生可形成微小的皮下結節。
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