肝硬化腹水形成機制

一、門脈高壓

門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因。也是肝硬化門靜脈高壓癥失代償的重要標志。通過檢測，發現腹水通過治療減少后，門靜脈血流量增加。當門靜脈壓力<12mmhg時很少形成腹水。回顧性研究表明，斷流術與門體分流術相比。前者腹水發生幾率遠較后者為高。

門脈高壓時。在一些血管活性介質（如no）作用下。可使脾臟小動脈廣泛擴張，后者又促使fi靜脈流人量增加。因而即使建立了側支循環。門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關系至少從以下三方面得到肯定：①門脈高壓引起脾臟和全身循環改變導致血管緊張素和抗鈉利尿系統激活，引起腎性鈉水儲留。②肝臟壓力增加引起肝腎反射導致鈉水儲留。③通過門體分流繞過脾臟區域的物質可在腎臟產生鈉潴留效應。

二、循環異常

肝硬化患者全身處于高動力循環狀態，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾臟循環，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。一般認為與動靜脈瘦的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環中血管舒張因子的水平增加有關。在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質、降鈣素基因相關多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血no濃度遠高于正常人，門靜脈血中no水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環中no產生明顯增加。若給患者輸注no合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應性恢復，提示肝硬化時no合成增加在動脈擴張中起重要作用。循環異常使有效動脈血管容量（eabv）不足，引起水納儲留。

三、低清蛋白血癥

肝臟是合成清蛋白的場所。肝硬化時，由于肝功能的慢性、持續損傷，肝實質減少和肝細胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏人腹腔，形成腹水。

四、功能性腎臟異常

晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。

1、鈉潴留 鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變。直接引起腹水產生。臨床經限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退。而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現。在最基礎的治療下（臥床、低鈉飲食），患者盡鈉排出量著<10meq/day，平均生存期只有1.5年，而>10meq/day者平均生存期可達4.5年。尿排鈉多的病人利尿效果好。

2、水潴留 約75%的腹水患者有腎排水功能障礙。其與抗利尿激素分泌增加有關。通常排水障礙出現在鈉儲留之后。輕者尚能正常排水。但超負荷攝水同會出現稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者約但分之一有自發性低鈉血癥（<130meq/l=，利尿劑、非淄體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進行擴容的大量放腹水可以使排水能力進一步受損。

3、腎血管收縮 肝硬化腹水病人常有腎血管收縮。導致腎皮質血流量和gfr降低，重者發展為肝腎結合征。血清肌酐水平對診斷低gfr非常特異，但應注意營養不良造成的內內生肌酐減少。血液尿素氮（bun）值則受消化道山血或肝臟臺成尿素減少等影響。