肝硬化腹水形成的機制

活動性肝硬化常常容易出現腹水，表現為腹脹及少尿。腹水形成的機制是一個 十分復雜的過程，因為這是由多種病理因素、多個臟器、多個環節相互作用的結果。歸納起來大致有下列幾個方面的因素：

1、門靜脈高壓：肝門靜脈和下腔靜脈又稱門腔靜脈，是肝臟和其他部位血液循環的聯接處，也是肝動脈和肝靜脈出 入的必經之路。在正常情況下其動靜脈血管床的容量基本相等，輸入血流和輸出血流的量處于平衡狀態。肝硬化時，由 于肝細胞變性、壞死、纖維組織增生，致肝內血管床受壓、扭曲、變形、狹窄，阻塞了血管，使肝竇淤血，血流量大大 降低，輸入量明顯大于輸出量，使門靜脈壓力增高。久而久之，胃腸道、腸系膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血 液中的血漿成分外漏，形成了腹水。

2、低蛋白血癥：是由于肝臟不能將胃腸吸收的的營養物質合成白蛋白的緣故。由于血清蛋白的降低，血管內膠體滲 透壓下降，血漿成分外滲而形成腹水。

3、內分泌失調：活動性肝硬化時因肝臟對抗利尿激素的滅活作用大大降低，其含量升高，而使排尿減少，也可引起 腹水和潮中。

4、淋巴回流障礙：人體的淋巴循環又稱第三循環，指位于動脈、靜脈、毛細血管以外的一個循環系統。正常人無處 沒有淋巴循環，特別是肝竇和肝細胞之間有著豐富的淋巴液。由于病變，肝臟不但使門腔靜脈壓力升高，也使淋巴管壓 力升高，管腔擴張，淋巴回流障礙，使淋巴液外溢，形成腹水。