專家解讀：肝硬化的分類

肝硬化的病因很繁雜，而且每一個患者的病情的嚴重程度和病因的引起都會有所不同，所以到現在為止肝硬化的分類還沒有一種特別規范的分類，在這里就按照自己的理解來分類了。

（一）按發病情況分類

發病情況分為10類：

1，病毒性肝炎肝硬化

占我國肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常見的是乙型肝炎。其發病機制與肝炎病毒引起的免疫異常有關。其致病方式主要是經過慢性肝炎，尤其是慢性活動性肝炎階段，而逐漸演變為肝硬化。肝炎后肝硬化多數表現為大結節性肝硬化；少數病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程，可短至數月，長至數十年。

2，酒精性肝硬化

約占我國肝硬化的7%左右，但近些年來，隨著人們物質生活水平的提高，我國對酒的消耗量正逐年升高，尤其是長江以北地區。因此，對酒精性肝硬化也應引起警惕。

3，寄生蟲性肝硬化

多由于感染血吸蟲或肝吸蟲等引起。血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分支，蟲卵隨血流進入肝臟后主要沉積于匯管區，蟲卵及其毒性產物的刺激，引起大量結締組織增生，導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其他部分肝細胞無明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門脈高壓出現較早，過去稱之為血吸蟲病性肝硬化，應稱為血吸蟲病性肝纖維化。

4，毒物和藥物性肝硬化

長期反復接觸某些化學毒物，如砷、磷、四氯化碳等；及長期服用某些藥物，如甲基多巴、四環素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、異煙肼、甲氨蝶呤、雙醋酚酊等，均可引起肝細胞壞死，膽汁淤積，或肝內過敏性炎癥反應，從而引起慢性肝炎，最后演變為肝硬化。

5，代謝性肝硬化

由遺傳性和代謝性疾病致某些物質因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。重要的有：①鐵代謝紊亂：見于血色素病。②銅代謝紊亂：見于肝豆狀核變性即Wilson病。③α1—抗胰蛋白酶缺乏癥（α1—、Antitrypsindeficiency）。④糖原累積病Ⅳ型（Typeivghycogensis）。⑤半乳糖血癥（Talacto—saemia）。⑥酪氨酸代謝紊亂癥（Tyrosinosis）等。

6，肝靜脈回流受阻性肝硬化靜脈阻塞性疾病導致肝硬化如柏—查綜合征（Budd—chiarisyndrone）、縮窄性心包炎、慢性心力衰竭等，導致肝臟長期淤血，以致肝細胞缺氧壞死，纖維結締組織增生，而引起肝硬化。

7，膽汁性肝硬化肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時，可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。由于肝內膽管梗阻引起者為原發性；由肝外膽管梗阻引起者為繼發性。

8，營養不良性肝硬化

營養不良是否會導致肝硬化，長期以來，一直缺乏證據。多數學者認為，營養不良可導致含胱氨酸的蛋白質減少，肝細胞內酶的生成減少，趨脂物質、膽堿或合成膽堿所必需的蛋白質缺乏，肝內與中性脂肪合成的磷脂減少，引起肝細胞脂肪堆積、變性、發生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有學者認為營養不良與脂肪肝并無直接關系，而是長期營養缺乏，造成肝細胞對其他致病因素的抵抗力降低，使一些腸內毒素在經門靜脈入肝后，肝臟無法將其有效清除，從而導致肝細胞變性壞死，而形成肝硬化。

9，先天梅毒性肝硬化

孕婦感染梅毒后經胎盤傳染給胎兒所致。

10，隱源性肝硬化

為由患者病史及組織病理學檢查無法確診其病因的肝硬化。

引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因亦不相同。在國外，特別是北美、西歐以酒精肝硬化最多見。在國內以病毒性肝炎所致肝硬化最為常見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。據流行病學調查，80%以上的患者既往有過乙型肝炎病毒感染，約70%的肝硬化患者HBsAg陽性。研究證實，兩種病因先后或同時作用于肝臟，更易導致肝硬化。如各型肝炎病毒的交叉重疊感染、血吸蟲病或長期大量飲酒者合并乙型病毒性肝炎等，都可加速肝纖維化的形成和肝硬化的發生。

（一）按病理形態分類

①小結節性肝硬化其特征是結節大小相仿，直徑小于3mm，不超過1cm，纖維間隔較窄，均勻。酒精性肝硬化多見；

②大結節性肝硬化結節大小不均，直徑大于3mm，大者可達5cm。纖維間隔粗細不等，一般較寬。壞死后肝硬化多見；

③混合性肝硬化兼有上兩型特點，嚴格地說，絕大多數肝硬化都屬于這一類；

④不完全分隔性肝硬化也叫再生結節不明顯性。多個肝小葉被纖維組織包繞成較大的多小葉結節，再生不明顯。血吸蟲性肝硬化的多見。

（二）按病因分類

1，病毒性肝炎肝硬化。

2，酒精性肝硬化

3，代謝性肝硬化

4，膽汁淤積性肝硬化

5，肝靜脈回流受阻性肝硬化

6，自身免疫性肝硬化

7，毒物和藥物性肝硬化

8，隱原性肝硬化