基因突變或為非酒精性脂肪肝的禍首

　　近日，來自舊金山猶他大學和加州大學的科研人員通過動物實驗發現：斑馬魚體內一個編碼轉運β-羥基丁酸酮體的基因一旦發生突變后，脂肪等脂類會在斑馬魚的肝臟組織中大量聚集。這項最新研究成果發表在Genes & Dev雜志上，該研究為科學家研究人類脂肪性肝病的發生發展機制提供了一個全新的思路。

　　目前，醫學上一直沒有合適的方法降低肝臟組織內聚集過多的脂肪物質，也沒有科學的方法用力逆轉NAFLD導致的肝臟損害。這項研究通過研究調控脂類物質在肝臟中聚集的基因，解釋了NAFLD發生的生理機制?！?/P>

　　非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是指除酒精外和其他明確的損肝因素所致的，以彌漫性肝細胞大泡性脂肪變為主要特征的臨床病理綜合征，包括單純性脂肪肝以及由其演變的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化。

　　早期研究證明人體內存在許多調控脂肪物質代謝的蛋白質，而這些蛋白質同樣也表達于斑馬魚。該項研究的主要人員--Schlegel博士等科學家通過研究一種名為紅月亮（rmn）的斑馬魚變異株，發現此斑馬魚體內肝臟組織會發生異常的脂質聚集現象。當將這種斑馬魚控制在空腹狀態時，斑馬魚體內就不會出現肝臟炎癥或者肝臟損害的現象。研究人員運用定位克隆分子基因技術篩選出斑馬魚體內基因組中的變異基因。結果發現一種名為slc16a6a的基因處于失活狀態，而slc16a6a基因恰巧是編碼機體空腹時運送營養物質出肝臟的轉運蛋白的關鍵基因。

　　雖然研究人員還不明確禁食狀態下代謝狀況的改變是否會影響非酒精性脂肪肝的發生發展。但是在禁食狀態下，Slc16a6a蛋白對于肝臟細胞轉運酮體是必需的

　　在這項研究之前，還沒有一項研究對Slc16a6a的蛋白活性的功能開展過相關研究。這篇研究論文提示Slc16a6a是可能一種β-羥基丁酸（一種酮體物質）的轉運蛋白。研究人員表示：當rmn變異株在禁食狀態下時，Slc16a6a基因處于失活狀態，致使酮體不能及時從肝臟轉運出，導致脂類物質在肝臟組織中大量聚集。而一旦將Slc16a6a蛋白導入rmn斑馬魚變異株肝臟之后，肝臟會恢復酮體轉運功能。