子宮內膜異位癥發病的原因

1、激素依賴性

臨床及實驗室觀察證明子宮內膜異位癥是雌激素依賴性疾病，并且雌激素對于EM的生長和維持都是至關重要的。EM不發生在初潮前的少女，無排卵月經的婦女發病率也很低。EM的組織呈現了許多與雌激素分泌和代謝異常的分子生物學異常改變。

在異位病灶中，芳香化酶是最后一步的合成酶，把C19類固醇轉化成雌激素。無論類固醇基因快速調節蛋白還是芳香化酶。這些酶聯反應確保了異位子宮內膜處于雌激素作用環境。局部產生的雌激素在自身組織中發揮其生物學效應，即自分泌效應。

2、體腔上皮化生

此理論認為部分腹膜是具有分化能力的組織，并可以化生出與正常子宮內膜相似的組織。因為卵巢和苗勒氏管均來源于體腔上皮，因此體腔化生學說可以解釋卵巢的子宮內膜異位癥。腹膜間皮同樣具有增殖和分化的能力，因此此學說甚至可以擴展至腹膜以解釋腹膜子宮內膜異位癥。但除卵巢、苗勒氏管、腹膜以外的其他分化于體腔上皮的組織中并沒有子宮內膜異位癥發現，這一現象使得體腔上皮化生理論受到了質疑。

3、經血逆流

子宮內膜種植學說普遍為學者們所接受，在20世紀20年代首次提出，這是最早提出并得到廣泛接受的學說。婦女月經期經血可經輸卵管倒流進入腹腔，引起子宮內膜組織在腹腔內播散。逆流經血中的內膜碎片黏附并侵潤腹膜間皮，獲得血液供應后持續存活并生長。近年來，郎景和等發現內異癥患者的在位內膜對其發病有重大作用。

但是90%的女性月經期有經血逆流發生，而臨床上僅有10%發生EM。目前的觀點認為還有其他多因素參與了EM的發病，如內膜細胞通過血管或淋巴播散，機械種植機制等。

4、免疫機制

盡管大多數女性均有經血逆流的情況，但只有少數最終患有子宮內膜異位癥。逆流入腹腔的經血和內膜在大多數情況下會被體內的免疫細胞清除，如巨噬細胞、NK細胞和淋巴細胞。因此當經血逆流時，免疫系統不能發生功能也可能是子宮內膜異位癥發病的機制之一。受損的細胞及體液免疫、生長因子、細胞因子均在異位子宮內膜組織中發現。免疫機制在EM的種植、定位、黏附及生長過程中均起重要作用。

逆流至腹腔的子宮內膜細胞凋亡的減少促進了其生存能力，并且有利于其逃避巨噬細胞介導的免疫監測和清除。而基質金屬蛋白酶在脫落反流的子宮內膜細胞中持續穩定地表達，加強了其向腹膜的侵襲力，并進一步發生增生反應。