經前期綜合征的病因和發病機制

經前期綜合征是指婦女在月經周期的后期（黃體期D14-D28）表現出的一系列生理和情感方面的不適癥狀，癥狀與精神和內科疾病無關，并在卵泡期緩解，在月經來潮后自行恢復到沒有任何癥狀狀態。

一、經前期綜合征的病因

1。內啡肽學說：

由于內啡膚水平的變化可影響精神、神經因素，靜脈內給內啡肽可增加催乳激素濃度。動物實驗也表明，給予內啡肽后抗利尿激素增高。而內啡肽抑制劑鈉絡酮作用于內啡肽受體后可改變黃體生成激素的分泌，且β-內啡肽隨月經周期而變化，故提出經前期緊張綜合征，是黃體期內啡肽濃度改變所致。

2。雌、孕激素比例失調：

可由雌激素水平相對過高，孕激素水平相對不足引起；也可能由于組織對孕激素的敏感性失常所致。正常情況下，孕激素促進遠端腎小管鈉和水的排泄，而雌激素則通過腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮系統使水鈉潴留，故雌、孕激素比例失調可引起體重增加等征象。

3。維生素B6不足：

維生素B6可促進體內過多的雌激素的清除，緩和情緒和行為。缺乏維生素B6的話就有可能引起經前期綜合癥。

4。精神因素：

部分患者精神癥狀突出，情緒波動，精神緊張等均可使原癥狀加重。

二、經前期綜合征的發病機制

1。神經介質—神經內分泌系統平衡失常：

內啡肽（β-endorphin，β-EP）學說：正常月經周期β一EP從排卵前開始升高，持續至下次月經前。而PMS患者黃體期的β一EP較正常對照組明顯下降。使用內啡肽抑制劑鈉鉻酮（na1axone）可以產生與PMS相似的癥狀。

2。激素改變：

（1）孕酮不足：

PMS常發生在有排卵的周期，黃體期孕酮水平下降或導致E/P比值的改變可導致PMS。

孕酮不足以致雌激素相對過多，而產生電解質平衡失調，細胞外液增加，出現頭痛、水腫、煩燥、乳脹等。

（2）催乳素（PRL）排出量增多：

PRL對滲透壓的調節作用在動物比較顯著而在人類則影響不大，可能僅作用于乳腺，影響其局部滲透壓的平衡使乳房脹大、觸痛。高PRL血癥婦女很少有PMS癥狀。應用溴隱亭治療，僅減輕乳房癥狀，而對其他癥狀療效不顯著等，使PRL排出量增多學說還缺乏可靠有力證據。

3。水、鈉潴留：

醛固酮激素過高引起全身性液體潴留，常被用以解釋PMS的形成。PMS患者的5一HT改變，使垂體促皮質激素增加，腎上腺分泌的醛固酮、血管緊張素Ⅱ增加，從而影響電解質代謝，造成水鈉潴留。

但也有研究發現PMS患者的血管調節功能不穩定。毛細血管通透性增加，導致體內液體再分配，引起腹脹、乳房脹痛。

4。精神因素：

不少學者提出，精神社會因素引起身心機能障礙這一病因學說Parker綜合許多學者意見，認為個性及環境因素對PMS癥狀的發生極為重要，癥狀的出現反映病人內心存有未能解決的矛盾沖突。

追溯病人生活史，常有較明顯的精神刺激遭遇，如童年時期的不幸經歷和精神創傷、父母家庭不和、學習成績低劣、失戀等，可能都是產生經前情緒變化的重要因素。部分患者精神癥狀突出，且精神緊張時常使原有癥狀加重。