血小板減少癥起源于什么

　　血小板減少癥是血液系統的疾病，臨床表現：首先鼻子、口腔、牙齦等部位出血;身體有血斑;輕微的碰觸即可導致身體淤血;皮膚有創傷則長時間流血;有便血的現象(一般是內部出血導致)。伴隨腹痛頭痛等;長期出血必然導致皮膚暗黃，精神萎靡不振等。血小板減少的癥狀最常規最典型現象有身體有紫癜牙齦出血。

　　那么血小板減少癥起源于什么呢?

　　血小板減少癥可能源于：

　　(1)血小板生成減少或無效死亡：包括遺傳性和獲得性兩種，獲得性血小板生成減少是由于某些因素如藥物，惡性腫瘤，感染，電離輻射等損傷造血干細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統，常伴有不同程度貧血，白細胞減少，骨髓巨核細胞明顯減少。

　　(2) 血小板破壞過多：包括先天性和獲得性兩種。獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破壞過多常見的有特發性血小板減少性紫癜和藥物血小板減少。非免疫性血小板減少破壞過多包括感染，彌漫性血管內凝血，血栓性血小板減少性紫癜等。

　　(3)血小板在脾內滯留過多：最常見于脾功能亢進。

　　急性型較少見，兒童居多，常于春季或初夏發病;病前1-3周多有上感病史。

　　血小板減少癥病因及發病機理：

　　原發性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一種由外周血小板破壞過多而導致的一種常見的出血性疾病。原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理，迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關的疾病。

　　目前認為該病是由于體內產生抗血小板抗體，使血小板破壞過多，血小板壽命縮短，而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆?，巨核細胞變性、幼稚化，因其發病機制與自身免疫有關，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。

　　本病為后天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能夠導致急性ITP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，以及活病毒注射等。近年實驗已證實某些病毒，如水痘病毒可為急性ITP病因。

　　慢性ITP病因仍未明。發病機制方面的研究漸有進展，現認為急性ITP是由病毒感染后，體內產生與病毒(抗原)有關的抗體，而與血小板膜發生交叉反應，使血小板受到非特異性損傷，并被單核巨噬細胞系統所清除;或者是抗病毒抗體與相應抗原結合形成免疫復合物，附著于血小板表面所致。

　　慢性ITP的發病機制是主要由脾臟產生的抗血小板抗體IgG(PAIgG)先通過其Fab片段與血小板膜上的相關抗原特異性結合，暴露出Fc片段，并與巨嗜細胞的Fc受體結合，引起血小板被吞噬破壞;另外，免疫復合物(CIC)通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結合，并激活補體C3,使C3固定于血小板上，最終被巨噬細胞識別和吞噬。細胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知輔助性及抑制性T細胞比例失調，TA細胞功能缺陷。血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。(