四個方面 認識肺水腫發病機制

在病理學上，肺水腫大致從血管的通透性、血漿膠體滲透壓、淋巴管功能、毛細血管流體靜壓等方面誘發的，雖然這類內在血管方面的問題，人肉眼難以觀測，也難以從自身的感覺去感受，但要從這些方面去了解肺水腫可能牽涉的并發癥、敏感藥物，從而更好地預防這項疾病。

1、通透性增高

通透性肺水腫的發生，主要是由于肺毛細血管內皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質，甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機制，可能是物理、化學或生物學因子直接或間接改變了上述內皮或上皮的結構，致不能通過的大分子得以通過，本來小量通過的得以較大量通過，從而改變了微血管內外膠體滲透壓關系。通透性增高后，微血管內的蛋白和液體滲入間質，當積聚超過淋巴回流的增快時，就出現間質性肺水腫。繼而肺泡上皮結構發生變化，蛋白質和液體滲入肺泡而出現肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學介質，如組胺、緩激肽，前列腺素、白細陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關。血小板、中性粒細胞和肥大細胞釋放的溶酶，也均能提高其通透性。白細胞釋出的自由基也是造成內損傷的重要因素。白細胞和肥大細胞釋放的組胺樣物質，能使內皮細胞收縮蛋白發生收縮，導致相鄰細胞間出現較大裂隙。

2、毛細血管流體靜壓增高 

正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg）當增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）時，因淋巴回流代償性增多，故仍不致出現水腫；只有當急驟上升超過此水平，才能引起間質性水腫并繼而發展成為肺泡水腫。肺毛細血管流體靜壓過高，有可能使內皮被過度牽張而致破裂，或引起內皮細胞連接部裂隙增大，出現繼發性通透性增高，但一般要達到6.67kPa（50mmHg）才有可能出現這種情況。

3、血漿膠體滲透壓下降

 狗的實驗證明，當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg）就可發生肺水腫；無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關系。

4、淋巴管功能不全

肺淋巴管病變導致排流不全，可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關閉不全或狹窄，左房壓升達2.00kPa（15mmHg）時可無肺水腫但如同時不全結扎肺淋巴管后就出現水腫；全結扎肺淋巴管，雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當肺毛細血管濾出增多時，肺淋巴管能增加回流達3～10倍（慢性間質性肺水腫時可達25～100倍）以代償之。故毛細血管流體靜壓如非急速上升至>4.00kPa（30mmHg），不易發生肺水腫。但當肺淋巴管功能不全時，這種代償就受限制。例如在矽肺時由于慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴回流，在這種條件下，肺毛細血管壓力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水腫。