運動障礙是格林巴利綜合征的癥狀

格林巴利綜合征有哪些癥狀？到目前為止GBS的病因仍不十分清楚，最早認(rèn)為感染與中毒是病因基礎(chǔ)，40%病人有前驅(qū)感染，其前驅(qū)因素有以下幾種。

1。病毒與GBS：1983年Hurroiz報告1034例GBS，70%有前驅(qū)因素，2/3為病毒感染，主要表現(xiàn)為上感或腹瀉，普遍認(rèn)為巨細胞病毒，EB病毒，流感病毒等與GBS有很大關(guān)系，也有報告與肝炎病毒有密切關(guān)系，劉秀梅1988年報告4例急性肝炎合并GBS，另外徐賢豪報告乙肝病人中GBS發(fā)病6/500，明顯高於對照組，乙肝ABSAg陽性100例中，GBS發(fā)病17例，對照組45例中GBS發(fā)病1例。

2。空腸彎曲菌與GBS：1982年Rhodes報告1例GBS，經(jīng)便培養(yǎng)及抗體檢測證實為空腸彎曲菌繼發(fā)GBS，1984年又一學(xué)者報告56例GBS有空腸彎曲菌感染21例，國內(nèi)唐健等1993年首先報告空腸彎曲菌感染是我國GBS主要前驅(qū)因素，報告17例GBS中71%有胃腸道感染癥狀，且血清空腸彎曲菌Igm抗體陽性率53%，均高於國外文獻，目前空腸彎曲菌與GBS的關(guān)系已成為GBS研究的焦點。

3。疫苗接種與GBS：一組資料1034例GBS中有4.5%疫苗接種后發(fā)病，多見於流感疫苗，肝炎疫苗，麻疹疫苗接種后發(fā)病，我科於1995年收治一例甲肝疫苗接種后發(fā)病的GBS。

4。遺傳與GBS：有人報告GBS病人A3和B8基因頻率明顯增高，認(rèn)為GBS與遺傳有一定關(guān)系。

5。微量元素與GBS：張祥建等報告GBS病人存在微量元素Zn，Cu，F(xiàn)e代謝異常，認(rèn)為微量元素異常，可能在GBS發(fā)病中起一定作用。

癥狀

1。先兆癥狀發(fā)病前常先有上呼吸道或消化道感染前驅(qū)癥狀如發(fā)熱、腹瀉等。

2。運動障礙

（1）肢體癱瘓：四肢呈對稱性下運動神經(jīng)元性癱瘓，且常自下肢開始，逐漸波及雙上肢，也可從一側(cè)到另一側(cè)。極少數(shù)病人首先僅限于雙下肢。通常在1～2周內(nèi)病情發(fā)展到最高峰，以后趨于穩(wěn)定。癱瘓一般近端較重，四肢肌張力低下，腱反射減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常，少數(shù)可因錐體束受累而出現(xiàn)病理反射征。起病2～3周后逐漸出現(xiàn)肌萎縮。

（2）軀干肌癱瘓：頸肌癱瘓者不能抬頭。肋間肌、膈肌癱瘓者可出現(xiàn)呼吸肌麻痹（20%～30%），表現(xiàn)為胸悶、氣短、語音低沉（似貓叫聲）、咳嗽無力、不能平臥、胸式或腹式呼吸運動度減低（一般肋間肌麻痹早于膈?。┘昂粑魷p弱，嚴(yán)重者可因缺氧或呼吸道并發(fā)癥而導(dǎo)致昏迷、死亡。

（3）腦神經(jīng)麻痹：約半數(shù)病人可有腦神經(jīng)損害，以舌咽、迷走和一側(cè)或兩側(cè)面神經(jīng)的周圍性癱瘓為多見，其次是動眼、滑車、展神經(jīng)。偶見視盤水腫，可能為視神經(jīng)本身炎癥改變或腦水腫所致；也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網(wǎng)膜絨毛，影響腦脊液的吸收有關(guān)。

3。感覺障礙常為首發(fā)癥狀，以主觀感覺障礙為主，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。檢查時牽拉神經(jīng)根?？墒固弁醇觿。ㄈ鏚ernig征陽性），肌肉可有明顯壓痛（雙側(cè)腓腸肌尤著）?？陀^檢查可有手套、襪套樣和（或）三叉神經(jīng)支配區(qū)的感覺減退，也可無感覺障礙。感覺障礙遠較運動障礙為輕，是本病特點之一。

4。自主神經(jīng)功能障礙初期或恢復(fù)期常有多汗，臭味較濃，可能系交感神經(jīng)受刺激的結(jié)果。少數(shù)病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神經(jīng)功能暫時失調(diào)或支配外括約肌的脊神經(jīng)受損所致。部分病人可出現(xiàn)血壓不穩(wěn)、心動過速和心電圖異常等心血管功能障礙。

5。實驗室檢查腦脊液在發(fā)病后1～2周出現(xiàn)蛋白細胞分離現(xiàn)象，并在第2～8周最為顯著，以后漸漸恢復(fù)。白細胞數(shù)不超過10×106/L，細胞學(xué)分類以淋巴細胞及單核細胞為主，并可見巨噬細胞。蛋白含量顯著增高。糖及氯化物正常。

6。電生理檢查運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯減慢，F(xiàn)波潛伏期延長或消失見于脫髓鞘性GBS。若為AMAN則運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p度減慢。感覺纖維的F波潛伏期正?；蜉p度延長。

GBS可以再次發(fā)生。一般相隔數(shù)月至數(shù)年稱再發(fā)型GBS。再發(fā)時癥候常重于首次發(fā)作。Fisher綜合征為GBS的另一種變異型。此型起病呈急性進展，主要為眼外肌癱瘓、共濟失調(diào)和腱反射消失三聯(lián)征，偶可伴以四肢輕癱及CSF蛋白細胞分離。這些GBS的變異型的發(fā)病機制和以髓鞘脫失為主者有所不同。

中華神經(jīng)精神科雜志編委會1993年，已參照國際資料制定出我國的GBS診斷標(biāo)準(zhǔn)。一般根據(jù)病前有上呼吸道或胃腸道感染前軀癥狀、1～2周后迅速發(fā)展為四肢下運動神經(jīng)元癱瘓，嚴(yán)重者出現(xiàn)延髓麻痹和呼吸肌癱瘓即應(yīng)考慮本病。

若CSF呈蛋白細胞分離，癱肢電生理檢測提示周圍神經(jīng)干近端或遠端受損更有助確診。