霍亂是什么？霍亂病因有什么

霍亂是一種急性腹瀉疾病，由不潔的海鮮食品引起，病發高峰期在夏季，能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。霍亂是由霍亂弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍亂弧菌所致，但是在1992年曾經有O139的新血清型造成流行。霍亂弧菌存在于水中，最常見的感染原因是食用被病人糞便污染過的水。霍亂弧菌能產生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便是霍亂的特征。下面趕緊和家庭醫生在線小編一起來了解一下吧。

病因

霍亂弧菌為革蘭染色陰性，對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感。霍亂弧菌產生致病性的是內毒素及外毒素，正常胃酸可殺死弧菌，當胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數量增多時，未被胃酸殺死的弧菌進入小腸，在堿性腸液內迅速繁殖，并產生大量強烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉移酶活性，進入細胞催化胞內的NAD+的ADP核糖基共價結合亞基上后，會使這種亞基不能將自身結合的GTP水解為GDP，從而使這種亞基處于持續活化狀態，不斷激活腺苷酸環化酶，致使小腸上皮細胞中的cAMP水平增高，導致細胞大量鈉離子和水持續外流。這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸液的大量分泌，其分泌量很大，超過腸管再吸收的能力，在臨床上出現劇烈瀉吐，嚴重脫水，致使血漿容量明顯減少，體內鹽分缺乏，血液濃縮，出現周圍循環衰竭。由于劇烈瀉吐，電解質丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發生休克及急性腎功衰竭。

霍亂弧菌感染（95%）

霍亂的病因主要分為3大方面：霍亂弧菌是病原菌，傳染源是患者和帶菌者，水源傳播是最重要的途徑。小腸黏膜上皮細胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素受體，發病是大量水和電解質自表面神經節苷脂不可逆地結合在一起。霍亂的病因：霍亂弧菌有兩個生物型，即古典生物型和埃托生物型。1。傳染源霍亂的傳染源是患者和帶菌者。2。傳播途徑霍亂的兩個生物型均可經水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸而傳播。水源傳播是最重要的途徑。3。易感人群人們不分種族、性別和年齡，對霍亂普遍易感。

發病機制：

1、發病機制 

人體食入霍亂弧菌后是否發病，主要取決于機體的免疫力和食入弧菌的量，人體若能分泌正常的胃酸且不被稀釋，則可殺滅一定數量的霍亂弧菌而不發病，若經過口服活菌苗，腸道存在特異性IgM，IgG和IgA抗體，亦能阻止弧菌黏附于腸壁而免于發病，但若曾進行胃大部分切除使胃酸分泌減少，或大量飲水，大量進食使胃酸稀釋，抑或食入霍亂弧菌的量超過108～109，均能引起發病，霍亂弧菌經胃抵達腸道后通過鞭毛運動以及弧菌產生的蛋白酶作用，穿過腸黏膜上的黏液層，在Tcp A和霍亂弧菌血凝素（HA）的作用下，黏附于小腸上段腸黏膜上皮細胞刷狀緣上，并不侵入腸黏膜下層，在小腸堿性環境中霍亂弧菌大量繁殖，并產生霍亂腸毒素，當腸毒素與腸黏膜接觸后，其B亞單位能識別腸黏膜上皮細胞上的受體并與之結合，此受體為神經節苷脂（ganglioside），繼而具有酶活性的A亞單位進入腸黏膜細胞內，其中A亞單位能從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）中轉移ADP（腺苷二磷酸）一核糖至靶蛋白鳥苷三磷酸酶中（GTP酶），并與之結合，從而使GTP酶活性受抑制，導致腺苷環化酶（adenylate cyclase）持續活化，使腺苷三磷酸不斷轉變為環腺苷酸（cAMP），當細胞內cAMP濃度升高時，則刺激腸黏膜隱窩細胞過度分泌水，氯化物及碳酸鹽，同時抑制腸絨毛細胞對鈉離子和氯離子的吸收，使水和氯化鈉等在腸腔積累，因而引起嚴重水樣腹瀉。

霍亂腸毒素還能促使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣便中含大量黏液，此外腹瀉導致的失水，使膽汁分泌減少，因而腹瀉糞便可成“米泔水”樣，除腸毒素外，內毒素及霍亂弧菌產生溶血素，酶類及其他代謝產物，亦有一定的致病作用。

2、病理生理

（1）水和電解質紊亂：霍亂患者由于劇烈的嘔吐與腹瀉，體內水和電解質大量喪失，因而導致脫水和電解質紊亂，嚴重脫水患者可出現循環衰竭，若糾正失水不及時，休克時間過長，能進一步引起急性腎衰竭，雖然霍亂患者丟失的液體是等滲液體，但其中含鉀的量為血清鉀的4～6倍，而鈉和氯則稍低于血清，因此補液治療時，在有尿的情況下應及時補鉀，否則嚴重低血鉀可導致心律失常；亦能引起腎小管上皮細胞變性，進一步加重腎衰竭。

（2）代謝性酸中毒：由于腹瀉丟失大量碳酸氫根，此外，失水導致的外周循環衰竭，組織因缺氧進行無氧代謝，因而乳酸產生過多可加重代謝性酸中毒，急性腎衰竭，不能排泄代謝的酸性物質，也是引起酸中毒的原因。

3、病理解剖 

本病主要病理變化為嚴重脫水，臟器實質性損害不重，可見皮膚干燥，皮下組織和肌肉脫水，心，肝，脾等臟器因脫水而縮小，腎小球和腎間質毛細血管可見擴張，腎小管可有變性和壞死，小腸黏膜僅見非特異性浸潤。