胃食管返流病癥狀有哪些？看食管炎癥狀

胃食管返流病是一種什么樣的疾病？有什么樣的癥狀呢？這是很多人關心的問題。胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）是指胃、十二指腸內容物反流入食管引起臨床癥狀及（或）食管炎癥的一種疾病，反流物主要是胃酸、胃蛋白酶，尚可有十二指腸液，膽酸、胰液等，前者臨床上多見，后者主要見于胃大部切除術后、胃腸吻合術后、食管腸吻合術后，GERD患者可僅有臨床癥狀而無食管炎癥表現，有食管炎癥者其臨床癥狀不一定與炎癥程度呈平行關系。趕緊和小編一起來了解具體的情況吧。

臨床表現

1、胃灼熱和反酸

胃灼熱是指胸骨后和劍突下燒灼感，多在餐后一小時出現，平臥、彎腰或腹壓增高時易發生，反流入口腔的胃內容物常呈酸性稱為反酸，反酸常伴胃灼熱，是本病最常見的癥狀。

2、吞咽疼痛和吞咽困難

有嚴重食管炎或食管潰瘍時可出現吞咽疼痛，是由酸性反流物刺激食管上皮下的感覺神經末梢所引起。反流物也可刺激機械感受器引起食管痙攣性疼痛，嚴重時可為劇烈刺痛，向背、腰、肩、頸部放射，酷似心絞痛。由于食管痙攣或功能紊亂，部分患者又可吞咽困難，且發生食管狹窄時，吞咽困難持續加重。

3、其他

反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎，出現聲嘶，咽部不適或異物感。吸入呼吸道可發生咳嗽、哮喘、這種哮喘無季節性，常在夜間發生陣發性咳嗽和氣喘。個別患者反復發生吸入性肺炎，甚至出現肺間質纖維化。

（一）發病原因

1、食管裂孔疝 

在過去40余年，關于食管裂孔疝在胃食管反流的病理發生和病理生理學方面所起的作用是一個研究的熱門話題，有代表性的研究結論如。

食管裂孔疝增加胃食管反流的危險可能與以下幾個因素有關：①降低酸清除能力；②存留的胃十二指腸反流物逆流入食管；③損害膈腳對食管胃連接部的括約肌樣作用，流行病學調查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的發病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有內鏡所見的食管炎，>90%的內鏡所見食管炎病人有食管裂孔疝，食管裂孔疝的大小和LES壓力，以及兩者的關系是胃食管連接部關閉能力的決定因素，一個既有LES壓力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹內壓力時，比一僅有LES壓力低下而無食管裂孔疝的病人，發生胃食管反流的機會多數倍，研究還證明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES壓力更下降。

現代觀念支持這樣的事實：對有反流癥狀的病人，食管裂孔疝的大小是決定食管炎程度的主要因素，LES壓力和性別的影響就差一些，但仍是致病因素，24hpH監測異常與食管裂孔疝的大小明顯相關。

2、肥胖 

肥胖和GERD的關系還不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦無定論，有關肥胖與食管裂孔疝，食管炎，胃排空和pH監測等因素之間的關系有很多研究，例如，Wright（1983）指出體表面積與胃排空無關系，Mercer（1985）認為肥胖反流者食管胃之間的平均壓力梯度，較之無反流的瘦人明顯為大；胖人的食管通過時間延長，增加了食管黏膜的酸接觸時間，Mercer（1987）又指出瘦人與胖人LES壓力無明顯差別，過于肥胖（超過體重指數5%以上）多見于有食管裂孔疝和食管炎的人（Stene Larsen，1988），Maddox（1989）的研究證明與對照組相比，胖人的固體食物和液體食物胃排空延遲，食管排空也延遲，Hutson（1993）的研究結果是兩組胃排空率相似，平均體重下降8.3%也無改變，Rigaud（1995）的研究是總反流次數與體重指數，脂肪攝入和胃排空延遲明顯相關，肥胖者的胃食管反流并不增多，體重下降10kg，反流的主觀表現和客觀表現均無改善（Kjellin，1996），胖人體重減低之后，平均pH無改變（Mathus-Vliegen，1996），可見以上的研究結果莫衷一是，但無論如何，普遍認為在胖人胃食管反流較為常見，不管諸多研究的結論如何，肥胖是造成胃食管反流的一個病理生理因素這一觀念，還是被廣泛接受的，顯然，有必要進一步對肥胖和反流之間的關系進行細致的研究。

3、飲酒 

飲酒可抑制食管的酸清除能力，損害食管運動功能，降低LES壓力，Keshavarzian（1987）的實驗證明，靜脈應用乙醇0.8g/kg能中等度地降低食管收縮振幅，Hogan等（1972）研究，給予350ml威士忌（含104g酒精）即能損害食管的推動性運動和降低LES壓力，酒精降低清除食管內酸的功能，減少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用，酒精能引起正常健康青年志愿者的胃食管反流，其他的證據也證明飲酒有增加胃食管反流的危險，均由于酒精降低LES壓力和降低食管的酸清除能力，根據對正常志愿者的觀察，文獻主張避免急速飲酒超過40～45g酒精，可防止胃食管反流，此外，乙醇還不同程度地影響胃酸分泌和血清胃泌素的含量。

4、吸煙 

吸煙可致食管酸清除時間延長，此為唾液分泌量減少之故，即使無反流癥狀，吸煙者的酸清除時間比非吸煙者也延長50%；吸煙者唾液中的HCO-3含量僅為同等年齡的非吸煙者的60%，吸煙者唾液分泌減少是抗膽堿能作用所致，如同病人應用了抗膽堿能藥物而唾液減少一樣，食管壓力測定顯示，連續吸煙2支引起LES壓力下降，停止吸煙后2～3min內壓力恢復正常，Stanciu等（1972）用測壓加pH監測的方法觀察25名有燒心癥狀的長期吸煙者，吸煙1～4min內LES壓力明顯下降，吸煙結束后3～8min內壓力恢復到原來水平，pH監測所測得的反流次數明顯增多，Pehl等（1997）研究了280名有反流癥狀的人，觀察吸煙和戒煙是否影響其pH監測，結果證明均無影響。

目前尚不能十分肯定吸煙能加大胃食管反流的危險，但文獻從GERD的病理生理機制方面例證了吸煙能降低LES壓力，咳嗽引起反流的發生，增多tLESRs，減少唾液分泌，從而延長了食管酸清除時間，煙草對食管上皮具有刺激作用等等，許多研究表明，吸煙增加了反流的并發癥，如糜爛性食管炎，也產生了嚴重反流的后果，如Barrett食管和腺癌。

5、藥物 

許多藥物影響食管胃的功能，促使反流的發生，這些藥物的作用不外乎改變LES壓力，影響食管運動和胃排空。

（1）抗膽堿能藥物：最重要的膽堿能神經遞質是乙酰膽堿，直接作用于LES平滑肌，增大其壓力，另外，甲氧氯普胺，多潘立酮和西沙必利借釋放乙酰膽堿間接增加LES壓力，乙酰膽堿的拮抗藥阿托品，能降低LES壓力，易致胃食管反流，有實驗證明，在應用阿托品降LES壓力時，引起反流的機制是tLESRs次數增多，并抑制了膈腳的張力，但阿托品降LES壓力并不使正常人發生胃食管反流，是借抑制tLESRs來減少反流頻率。

（2）茶堿：最常見的影響胃食管反流的黃嘌呤類為咖啡因和茶堿，均可降低LES壓力，實驗證明，正常人口服茶堿可降LES壓力14%，并引起反流，茶堿還刺激胃酸分泌，在LES低張力情況下發生反流。

（3）鈣通道阻斷藥：有結構不同的3類藥，地爾硫卓，維拉帕米（異搏定）和硝苯地平（心痛定），這些藥物一方面能緩解食管運動障礙引起的疼痛不適，另一方面則導致反流和食管炎的發生，地爾硫卓能降低賁門失弛癥病人的LES壓力，對健康成年人和胡桃鉗食管病人則無影響，而硝苯地平除對賁門失弛癥有作用外，還對正常人和胡桃鉗食管病人降低LES壓力。

（4）其他藥物：其他作用于LES和易致胃食管反流的藥物有許多研究，Singh（1992）報告了苯二氮卓類藥物的藥理作用，認為阿普唑侖（alprazolam）能抑制中樞神經系統，引起深睡眠，使酸清除功能喪失，其他如安定，咪唑二氮卓（靜脈麻醉藥），羥基安定（替馬西泮）等藥均抑制中樞神經系統，應慎用于GERD病人。

非類固醇抗炎藥對胃腸道有許多影響，包括胃食管反流，曾有研究證明PGE2抑制LES壓力和降低食管收縮力，而PGF2α則有相反的作用，因此，給予非類固醇抗炎藥物，能干擾前列腺素的合成，導致LES壓力升高或降低。

全身麻醉前給藥引起反流或肺誤吸的問題值得重視，Hall（1975）用猴和人研究證明嗎啡，杜冷丁，安定均降低LES壓力，增加了反流的可能性，Penagini等（1997）得到的結論則相反，認為嗎啡并不影響LES壓力，在反流病人，還能減少tLESRs的次數，納洛酮的作用則與嗎啡完全相反。

Gielkens（1998）觀察到靜脈注射氨基酸使LES壓力快速下降；胃內注入氨基酸作用相似，但反應緩慢而短暫，對tLESRs的頻率，反流次數，反流持續時間則無影響，氨基酸影響反流和使LES壓力下降，其機制可能是L-精氨酸提供的一氧化氮使然，對此，Horwhat（2000）認為GERD的發生原因很復雜，恐非一個簡單的機制或一種普通的化學物質就能引起其發生。

6、妊娠 

伴隨妊娠發生的一系列生理變化中有胃腸道的反應，其中最常見者是胃食管反流，48%～79%的孕婦在孕期存在胃食管反流（Nagler，1962；Bassey，1977），因缺乏大規模人群調查，準確數字尚不明，在一組607例產前調查中，可見反流癥狀在孕期逐漸增多：前3個月為22%，中3個月為39%，后3個月為72%，研究者認為，孕期與激素有關的食管遠端清除功能受損，是發生反流的主要原因。