克羅恩病的發病原因具體是什么

由于現在宣傳方法的進步，以及宣傳力度的加大，越來越多的人開始慢慢的了解克羅恩病了，但是，對于克羅恩病的發病原因是什么卻并不是那么的清楚，克羅恩病的原因是什么？目前為止還沒有明確的答案，引起克羅恩病的原因有很多可能，可能是遺傳基因缺陷和多種外界原因造成的那么，今天本文就著重的為大家介紹一下克羅恩病的發病原因具體是什么吧。希望能讓大家了解清楚。

（一）免疫患者的體液免疫和細胞免疫均有異常。半數以上血中可檢測到結腸抗體、循環免疫復合體（ CIC）以及補體C2，C4的升高。利用免疫酶標法在病變組織中能發現杭原抗體復合物和補體C3。組織培養時，患者的淋巴細胞具有毒性，能殺傷正常結腸上皮細胞；切除病變的腸段，細胞毒作用亦隨之消失。白細胞移動抑制試驗亦呈異常反應，說明有細胞介導的遲發超敏現象；結核菌素試驗反應低下；二硝基氯苯（DNCB）試驗常為陰性，均支持細胞免疫功能低下。近年來還發現某些細胞因子，如II-1，2，4，6，8，10，y干擾素和a腫瘤壞死因子等與炎癥性腸病發病有關。說明CD的發病可能與免疫異常有一定關系。

（二）感染應用特異性的DNA探針以PCR方法發現2/3CD患者組織中有副結核分枝桿菌（MP）；用CD組織勻漿接種金黃地鼠，半數出現肉芽腫性炎癥，40%為MPPCR陽性；CD組織中可找到麻疹病毒包涵體；在無菌環境下，實驗動物不能誘發腸道炎癥。所有這些均提示感染在CD的發病中可能有一定作用。

（三）遺傳，本病發病有明顯的種族差異和家族聚集性。就發病率而言，白種人高于黑人，單卵雙生高于雙卵雙生；CD患者有陽性家族史者10%一15%；研究發現本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遺傳傾向。

NOD2是一種富含亮氨酸的重復基因，為感知脂多糖所必須并可激活核因子κB（NF-κB）信號傳遞途徑。類固醇可抑制NF-κB以及腫瘤壞死因子和其它細胞因子的表達。克羅恩氏病病人單核細胞NF-κB激活和腫瘤壞死因子表達加速。NOD2表達局限在單核細胞，在這里作為致病細菌成分的細胞漿受體。易患結腸炎的小鼠脂多糖信號傳遞有缺陷。研究人員篩查了512例來自德國和英國家庭或德國三人組（有IBD 的德國病人及他們無病的父母）的病人，以及正常對照。潰瘍性結腸炎或克羅恩氏病的診斷通過臨床、放射學、內窺鏡和組織學檢查確定。將不確定結腸炎病人從研究中排除。6%克羅恩氏病病人是NOD2純合子。潰瘍性結腸炎病人沒有屬于這一類的，對照組也沒有NOD2純合子。NOD2雜合子存在于18%的克羅恩氏病、6%的潰瘍性腸炎病人，以及8%的對照。突變少見，只有6.5%的克羅恩氏病病人是純合子。這種突變為克羅恩氏病的發生提供了高度風險。NOD2和潰瘍性腸炎之間沒有相關性，但是NF-κB活化在克羅恩氏病強于潰瘍性腸炎。

以上就是對克羅恩病的發病原因具體是什么的一個介紹，該介紹詳細的說明了克羅恩病的發病原因，并且也給出了相關的研究數據，這樣能更好的說明克羅恩病的發病原因，通過上面的介紹，希望大家能過了解到克羅恩病的發病原因，并做出相關的防治措施。