十二指腸潰瘍的病因機制

消化性潰瘍的病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為，潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的保護因素和損害因素之間的關系失調所致。

食物的化學性和機械性刺激，胃酸和胃蛋白酶的消化作用等，是對胃黏膜的潛在性損害因素。但因機體具有一系列的保護性機能，如胃黏液、胃黏膜屏障，黏膜細胞的更新高度旺盛，胃腸壁有豐富的血供，堿性十二指腸液中和胃酸的作用，腸抑胃泌素和其他胃腸激素，以及胃、十二指腸正常的節律性運動等。所以在正常生理情況下，胃、十二指腸不會發生潰瘍。如果一旦損害因素增加，或保護因素削弱時，就會導致胃、十二指腸潰瘍形成。

（一）損害因素

1、胃酸、胃蛋白酶的消化作用

是潰瘍形成的主要原因，特別是胃酸的作用占主要地位。胃酸是由胃體壁細胞所分泌，胃酸分泌與壁細胞數量有關。在十二指腸潰瘍患者壁細胞數增多為重要的發病原因。正常男性其壁細胞總數約10億個，女性約8億個，而在十二指腸潰瘍可高出正常的1倍。壁細胞數增多可能與體質因素有關，也可能是壁細胞長期遭受刺激所致。有跡象表明迷走神經處于持續興奮狀態不但能使胃酸分泌增多，而且能促進胃竇運動，加速胃排空，其結果是十二指腸球部有持續的過度酸負荷，終于導致潰瘍形成。但部分十二指腸球部潰瘍患者，胃酸分泌正常，其潰瘍形成可能是其他因素所致。

2、精神、神經和內分泌功能紊亂

大腦皮質和下丘腦通過自主神經系統和內分泌系統兩個途徑調節胃腸道的分泌、消化、運動等功能和血液循環。迷走神經的異常興奮，通過刺激壁細胞和G細胞，使胃酸分泌過高，在十二指腸潰瘍發病機制中起重要作用。自主神經系統受大腦皮質的調節，而后者的功能障礙往往是上述迷走神經興奮性異常增高的原因，因此，持續和過度的精神緊張、情緒激動等神經精神因素在十二指腸潰瘍的發生與復發中占顯著地位。

腎上腺糖皮質激素具有興奮胃酸、胃蛋白酶分泌和抑制胃黏液分泌作用。當內分泌功能紊亂而有過多腎上腺糖皮質激素時，上述作用增強，使十二指腸潰瘍易于形成。

3、刺激性食物與藥物

長期服用對胃有刺激的食物或藥物，以及不規則的進食等，均能直接損傷胃、十二指腸黏膜，導致消化性潰瘍的發生與復發。

4、胃泌素和胃竇部潴留

正常人體的胃竇部具有豐富的胃泌素細胞，所分泌的胃泌素具有興奮壁細胞，使之分泌胃酸的作用。當副交感神經興奮，胃竇部黏膜接觸蛋白質及其分解物，或因胃竇部動力障礙導致胃竇部潴留、擴張等均能促使胃泌素細胞分泌胃泌素，從而促使壁細胞分泌胃酸增多，易形成潰瘍。

（二）削弱保護的因素

正常情況下，胃和十二指腸黏膜不被胃內容物損傷和被胃液消化，是因為有一道胃黏膜屏障。這道屏障的主要組成部分是胃黏膜上皮細胞膜的脂蛋白層。當脂蛋白層遭到破壞（凡能溶解脂肪的化合物，如某些藥物、酒精、膽鹽等，均能破壞脂蛋白層），胃液中的H+回滲到黏膜層里，使胃黏膜受損。胃的炎癥亦可削弱黏膜的抗酸能力。目前認為，幽門螺旋桿菌（HP）與消化性潰瘍的發生有密切關系。此外，各種因素導致的十二指腸內容物，特別是膽汁反流入胃，能削弱黏膜屏障的保護作用。

（三）其他因素

許多觀察認為，O型血者患十二指腸潰瘍或幽門前區潰瘍比其他血型者的發病率約高出40%。還觀察到消化性潰瘍患者的親屬中。本病的發病率亦高于常人大約2～3倍。這些可能與遺傳因素有一定關系。

上述有關因素，黏膜的損害與保護的關系失調為本病的發病基礎。胃潰瘍的發生著重于保護因素的削弱，表現為胃黏膜屏障的破壞，胃幽門運動功能失調與十二指腸液反流對胃黏膜抵抗損害能力的削弱等。十二指腸潰瘍的發病則著重于損害因素的增強，表現為壁細胞總數的增大，神經內分泌功能紊亂所致的胃酸分泌增加，HP感染等。