幽門螺桿菌感染的病因有哪些？

幽門螺桿菌是微需氧菌，環境氧要求5～8%，在大氣或絕對厭氧環境下不能生存。許多固體培養基可作幽門螺桿菌分離培養的基礎培養基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補充物方能生長。常以萬古霉素、TMP、兩性霉素B等組成抑菌劑防止雜菌生長。名稱 Helicobacter pylori，簡稱Hp。

幽門螺桿菌是一種螺旋狀，革蘭陰性、微需氧性細菌。人群中幾乎一半終身感染，感染部位主要在胃及十二指腸球部。早在1893年，Bizzozero報道在 狗的胃內觀察到一種螺旋狀微生物，之后，Kreintz和Rosenow在人胃內也發現了螺旋體。1979年，Warren發現慢性胃炎和消化性潰瘍患者的多數胃黏膜活檢標本上定居有彎曲菌樣的細菌，有規律地存在于黏膜細胞層的表面及黏液層的下面，易于用Warthin-Starry飽和銀染色法染色， 直到1983年，Marshall及Warren用彎曲菌的微氧培養方法，首次報道成功分離出了這種細菌，名稱Helicobacter pylori，簡稱Hp，從此引起醫學屆廣泛興趣和深入研究。

Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統、毒素的直接作用及誘導的炎癥反應和免疫反應。

專家指出，正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規律的運動等），能抵御經口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發現了幽門螺桿菌以后，才認識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內造成災難那樣的后果，故稱為“屋漏”學說。

目前對幽門螺旋桿菌的感染途徑的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素；②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細胞及炎癥介質；④免疫反應物質等。

這些因素構成幽門螺旋桿菌感染途徑的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。