急性硬膜下血腫怎么引起

急性硬膜下血腫是顱內血腫中最常見的類型，占50%～60%。臨床根據血腫出現癥狀的時間分為急性、亞急性和慢性血腫；根據是否合并腦挫裂傷又分為復合型血腫和單純性血腫。急性硬膜下血腫指傷后3天內出現癥狀者。急性硬膜下血腫怎么引起？

急性硬膜下血腫怎么引起

急性硬膜下血腫多來源于腦挫裂傷重皮質破裂的小動脈，由于血腫與腦挫裂傷、腦水腫伴發，較小的血腫即可出現癥狀。根據腦挫裂傷的發生機制，這種復合型血腫最常見的部位是額、顳部，血腫通常以挫裂傷部位為中心，向多個腦葉表面擴散，并且常合并腦內血腫。因為多伴有較重的腦挫裂傷，治療較困難，死亡率和致殘率均很高。

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慢性硬腦膜下血腫的病理生理、顯微結構及出血源等長期存在著爭議。許多學者認為血腫多（約3/4）來自輕微的頭部外傷。少數病人無外傷史，小兒多以產傷引起。出血來源多為腦皮質進入上矢狀竇的橋靜脈撕裂，顱骨骨折伴硬腦膜撕裂，靜脈突破損和蛛網膜囊腫內損傷出血。非損傷性慢性硬腦膜下血腫，常由動脈瘤、動薛脈畸形和還腦膜轉移性腫瘤血管破裂造成。碩腦膜內層對血液、纖維蛋白及分解產物可產生顯著的非特異性反應，使之機化，或形成包膜。

輕微顱腦損傷后多不產生腦腫脹，尤見于老年人腦萎縮和顱內壓偏低者。硬腦膜下少量出血后不但不能自行停止，反而不斷擴大形成血腫。并放血腫包膜包裹。本病多位于額頂碩大腦半球的外側面，傷后4—5d形成外側包膜，包膜與硬腦膜粘連緊密，兩周以后開始形成內側包膜。前者為一層黃褐色或灰色的結締組織膜，其膜內有漿細胞、淋巴細胞和吞噬細胞，特別存在有大量容易出血的新生毛紉血管，可以不斷小量出血。而貼近蛛網膜的血腫膜，幾乎不存在血管。

包膜腔內的血腫一方面不斷被纖維蛋白溶解酶分解液化，一方面在不斷機化和再吸收。如血腫分解液化占優勢，則血腫就逐漸擴大。血腫不斷擴大的機制是血腫外側膜上微血管不時少量出血及血漿滲山。

促使血腫不斷擴大的因素：①顱內壓過低，致使橋靜脈充血、擴張，由于其靜脈壁緊張和脆弱，故易損傷出血。②凝血障礙所致全身出血傾向。③老年人易受外傷，且有生理性腦萎縮，故頭部輕度損傷即可使已6擴張的橋靜脈損傷出血。這些為血腫形成和擴大提供有利條件。血腫內容物早期為深褐色熟稠物，晚期為黃褐色或醬油樣液體。