結核性腦膜炎可能引發腦疝，治療不當也可能導致。腦疝搶救及時有生存機會，其發展時間不定。醫生診斷失誤致患者死亡，醫院和醫生責任需具體判定?，F行醫療制度中，醫生診斷允許一定程度失誤，但未對癥搶救可能構成醫療過失或事故。 1. 結核性腦膜炎引發腦疝：結核菌感染腦膜，引起炎癥反應，顱內壓升高，腦組織移位，可能導致腦疝。 2. 治療過程與腦疝：治療中使用脫水劑不當、引流過度等，可能影響顱內壓平衡，誘發腦疝。 3. 腦疝搶救與生存：及時采取降低顱內壓、解除腦受壓等措施，患者可能生存，但預后取決于腦疝持續時間和腦組織損傷程度。 4. 腦疝發展時間：受多種因素影響，如病因、患者基礎狀況等，從早期到晚期可能數小時至數天不等。 5. 醫療責任判定：要綜合病歷、診療規范等多方面判斷，若存在明顯過錯，醫院和醫生需承擔相應責任。 6. 診斷失誤性質：允許一定容錯，但明顯違反診療規范、未履行注意義務導致未對癥搶救，可能構成醫療過失甚至事故。 總之，對于結核性腦膜炎患者，要密切監測病情，及時發現和處理可能出現的腦疝。醫療過程中的責任判定需嚴謹客觀，以保障患者權益和醫療質量。

結核性腦膜炎的治療  (一)常規治療  結核性胸膜炎患者機體多處于高度敏感狀態，常有其他潛在的或可見的結核病變存在，應積極治療。如延誤或處理不當，不僅會轉變為結核性膿胸或遺留胸膜肥厚粘連，影響肺功能，數年之后還可能發生肺內以及肺外結核。對病原不明的滲出性胸膜炎，絕大多數是結核性的，應按活動性結核病進行治療。治療原則為合理有效的化療，及早胸穿抽液以及適當應用糖皮質激素。  ⒈抗結核藥物治療：當前國內外學者都提倡短程化療，具有療程短、療效高，藥物不良反應少，便于督導等優點。以異煙肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）為主要短程化療方案，6個月療程的短化已被普遍公認的標準療程。結核性胸膜炎的抗結核化療原則、方案與活動性肺結核治療相同。應用2S（或E）HRZ/4HR、2S（或E）HRZ/4H3R3、9HRE方案治療。絕大部分患者均能取得滿意療效，且能減少發生肺內、外結核病。復治病人可選用敏感藥物或二線藥物治療，療程以8～10個月為宜。化療期應注意肝功能變化。  ⒉胸腔穿刺抽液：胸腔積液壓迫胸腔，加重局部淋巴及血液循環障礙，影響滲液的吸收。另外還可刺激胸膜形成肥厚粘連，尤其對滲出的大量纖維蛋白吸收很慢，必然沉積在胸膜形成纖維苔，更加促進胸膜肥厚。因此，及早清除積液，可解除肺及心、血管壓迫，改善呼吸，減輕毒性癥狀。更重要的是防止纖維蛋白沉著和胸膜肥厚，免使肺功能遭受損害，同時大量纖維蛋白排出，降低胸水滲透壓，減少滲出，抽液后胸膜上淋巴及血液循環改善又促進了胸水吸收。國內外學者大量研究資料表明積極抽胸水能降低胸膜肥厚發生率。  本病經確診，即應在加強化療的同時，積極抽出胸腔積液。激素臨床應用后，胸液吸收快，胸膜增厚減少，少量積液一般不需抽液，或只做診斷性穿刺。但有中量以上積液應及早抽液，每周2～3次，直至胸液完全吸收。多數病例抽液3～5次可使積液消失，體溫下降，毒性癥狀減輕，且能使被壓迫的肺迅速擴張。每次抽液量一般不宜超過1000ml，過快、過多抽液使胸腔壓力驟降，可發生縱隔突然擺動，導致急性循環衰竭、休克，以及壓縮肺突然張開，損傷肺毛細血管，通透性增加，造成“復張后肺水腫”。胸穿抽液偶爾并發“胸膜反應”，患者表現頭暈、出汗、面色蒼白、心悸脈細、四肢發涼、血壓降低，應立即停止抽液，讓病人平臥，多能自行緩解。必要時皮下注射0.1%的腎上腺素0.5ml，呼吸興奮劑，吸氧等措施，密切觀察神志，血壓變化，注意防止休克發生。要嚴格遵守操作規程和無菌觀念，一般不會引起感染。  ⒊胸腔內注藥  ⑴段慧萍報道胸腔內注入尿激酶治療結核性滲出性胸膜炎。方法：抽畢胸液，胸腔內同時注入生理鹽水10ml+尿激酶1萬u～2萬u+異煙肼0.2+地塞米松5mg，每周1 ～2次，治療時間為1個月。胸液中的纖維蛋白可以使積液粘稠化，產生蛋白凝塊，積液呈多房小腔分隔改變，還可使胸膜腔臟、壁兩層纖維化，逐漸肥厚，影響肺功能。  尿激酶屬第一代溶栓劑，可直接促使無活性的纖溶酶原變為有活性的纖溶酶，促使纖維蛋白水解。胸腔注入尿激酶可以把胸腔中的纖溶酶原激活成纖溶酶，溶解腔內的纖維蛋白，降低胸液的粘稠性，清除胸膜的粘連和間隔形成，增加胸膜腔引流量，使肺得以復張。國外研究證實，在非惡性胸腔積液中，胸腔注入尿激酶可以明顯增加胸液量，正常對照組胸膜腔中無積液產生。此外，國外研究者對注入尿激酶后抽出的胸膜腔積液進行生化分析，結果顯示其內有高含量的纖維蛋白降解產物和高水平的纖溶酶活力，說明胸腔中確實發生了纖溶活動。  ⑵盛興波等報道《654-2胸腔注射治療結核性滲出性胸膜炎144例》。方法：抽畢胸水，胸腔內注入654-2，20～30mg，每周用藥3次。本組結果顯示，胸腔注射654-2能明顯加快結核滲出性胸膜炎胸腔積液的吸收，且能促進發熱、氣急等癥狀的消失。其作用機理主要為：①654-2可改善胸膜病灶區的微循環，促進抗結核藥物在局部的吸收，并加速胸腔積液的吸收，打斷炎性滲出的發展環節。②患者對結核桿菌存在變態反應，654-2可通過對抗乙酰膽堿而起免疫調節作用，阻斷了胸膜炎病理過程的發展。  ⑶王虹蛟等《大劑量白介素-2胸腔注射治療結核性滲出性胸膜炎》臨床觀察。方法：抽畢胸水，胸腔內注入白介素-2 100萬單位，隔日1次。白細胞介素-2（IL-2）是在植物血凝素刺激的淋巴細胞培養物上清液中存在的一種因子，由輔助性T淋巴細胞產生，能維持激活后T細胞在體外長期生長。IL-2具有多種生物活性，促進T、B淋巴細胞的分化增殖，是B細胞生長成熟的必需因子，在整個免疫系統的分子調節中起重要作用。它能促進天然殺傷細胞的活性，促進抗體形成，促進干擾素的產生和釋放。另外，IL-2由T輔助細胞產生具有類似激素作用的細胞生長因子，可提高患者的細胞免疫功能和抗感染能力。結核病的免疫主要為淋巴細胞的致敏和巨噬細胞的吞噬作用。當致敏T細胞再次接觸結核桿菌時，釋放淋巴因子，使巨噬細胞吞噬并殺滅結核桿菌。結核性滲出性胸膜炎患者免疫功能低下，致敏的T細胞數減少或其釋放的淋巴因子數量下降，體內IL-2活性降低，分支桿菌有抑制淋巴細胞產生IL-2的作用，使IL-2減少。結核性滲液如果不能及時吸收，形成纖維素苔，成為發生胸膜肥厚和包裹性積液的主要因素。本研究使用大劑量IL-2胸腔內注射治療急性結核性滲出性胸膜炎，取得了很好的療效，治療組平均抽液次數及平均胸水消失天數均明顯少于對照組（P<0.001）。且無1例包裹性胸腔積液的發生。本方法也優于國內報道的其他治療結核性滲出性胸腔積液的方法。目前，國內有人使用IL-2治療難治性肺結核，取得了較滿意的療效。本研究結果表明，在使用抗結核藥物同時，早期胸腔內注射IL-2，對急性結核性滲出性胸膜炎胸水的吸收、減少抽液次數、防止包裹性胸腔積液的發生均有不可估量的作用，不失為治療本病的一種有效的輔助手段。  ⑷河北省胸科醫院胸腔內注入異煙肼、丁胺卡那、地塞米松及α-糜蛋白酶 治療結核性滲出性胸膜炎，在抗癆、減少滲出、防止胸膜粘連方面取得良好效果。方法：抽畢胸水，胸腔內注入異煙肼0.1g+丁胺卡那0.2g+地塞米松5mg+α-糜蛋白酶5mg，每周2～3次，直至胸水消失。  ⒋糖皮質激素治療：糖皮質激素具有抗炎、抗過敏、降低機體敏感性、減少胸液滲出、促進吸收、防止胸膜粘連和減輕中毒癥狀等作用。在有效的抗結核化療基礎上并用激素治療是非常有效的。  急性結核性滲出性胸膜炎毒性癥狀嚴重，胸腔積液較多，在化療和抽液的同時應用強的松治療，每日30～40mg，分3～4次口服，一般主張待體溫正常，全身毒性癥狀消除，積液日漸吸收后逐漸減量，一般療程為4～6周。個別停藥后再次出現滲液，稱為反跳現象，故停藥速度不宜過快，對胸膜炎已轉為慢性者及合并肺結核或其他部位結核者（除漿膜結核外），不宜使用激素治療。  ⒌增強免疫治療：崔艷紅等《輔用烏體林斯治療結核性滲出性胸膜炎的效果觀察》。方法：用烏體林斯注射液17.2µg肌肉注射，每周2～3次。結核病患者細胞免疫功能低下，體液免疫功能增強。烏體林斯（Vtilins）的主要成分使滅活的草分支桿菌，它進入人體后能產生溫和持久的作用，刺激細胞免疫機制發揮治療效應。早在1988年召開的抗結核及肺部疾患國際聯合會上，專家們就達成了共識：為了有效殺滅殘留的結核菌，在抗癆化療的同時加上免疫療法是必要的。本文兩組127例患者均為結核性滲出性胸膜炎，兩組治療結果顯示，59例治療組的臨床治愈十分顯著，有效率96.61%，明顯高于對照組（77.94%）。說明兩組病人在基礎治療條件相同的情況下，機體免疫功能狀態對結核病治療效果的影響。今后結核病在多種抗結核藥物聯合治療的基礎上，建議應用烏體林斯藥配合治療有促進胸水吸收和改善中毒癥狀的功效，無明顯毒副反應，是一種療效肯定，使用安全的抗結核免疫治療藥物。  ⒍超短波物理療法：潘四珍等《超短波物理療法對結核性胸膜炎療效觀察》。在化療時代以前，大約25.0%滲出性胸膜炎病人在2年內發生進行性肺結核，或肺外結核。然而胸膜炎的治愈在于早期診斷、及時合理治療至關重要，但本組患者病理所致胸膜肥厚粘連、包裹性積液原因：①患者就診時間過晚，與癥狀出現時間在4～18個月不等才求醫。②肝功異常，不能堅持服用抗癆藥，不敢放心用激素。③結核性胸膜炎患者首診于非結核專業醫療單位，抽液不積極，抗癆不徹底，使病程延長。④大量胸積液反復多次抽液，刺激胸膜引起胸腔內感染，胸膜肥厚加重，久而久之致胸廓變形，限制性通氣功能障礙。治療組其總有效率與對照組比較有顯著性差異。說明聯合治療可促進包裹性積液吸收，改善胸膜粘連、肥厚與肺功能。  關于超短波治療作用原理，有文獻認為包括：①熱作用，人體內介質在超短波電場作用下，無極分子及偶極分子將隨電場變化而移動。為了克服介質中的粘滯性和互相摩擦要消耗電能，此時電能就變成熱能。②特殊作用是超高頻電場的特點。不同的頻率能使不同的組織，不同的組織結構，甚至細胞中不同部分產生最大溫熱。但在使組織器官感覺不到發熱的超短波劑量情況下，所表現生物學作用，也就是臨床所見的治療作用。③相位及后作用使局部消炎，改善局部血液和淋巴循環，使深部炎癥消失、鎮痛，促進滲出液吸收來防止或減少胸膜增厚與粘連后遺癥，改善呼吸功能。  (二)結核性膿胸外科治療  胸膜因受結核菌感染而發生胸膜腔積膿，稱為結核性膿胸。結核性膿胸同時再感染化膿菌則成為混合性膿胸。結核性膿胸因發生經過和病程不同，可以分為急性膿胸和慢性膿胸。根據胸膜受累范圍，又可分為全膿胸、局限性膿胸及多發性膿胸。結核性膿胸是結核病中較嚴重的病癥之一，與肺結核密切關聯。在合并有其他細菌感染，嚴重威脅著人們的健康和生命。  急性膿胸主要應注意營養及水電解質平衡，控制感染，排除膿液及迅速消滅膿腔。治療慢性膿胸最主要的是改善全身情況，應用有效抗炎抗結核藥物及積極有效的排膿和用外科手術方法消滅膿腔，達到根治目的。外科方法是結核性膿胸和混合性膿胸治療最主要的和最有效的手段。特別是因為治療不力或病情復雜由急性膿胸遷延轉化形成的慢性膿胸，外科手術治療更成為其根治的幾乎是唯一的方法。  ⒈手術適應證  ⑴胸腔引流術的適應證：①結核空洞破潰入胸腔引起急性膿胸，患者有嚴重中毒癥狀，為緩解急性中毒癥狀和創造進一步治療條件者。②結核性膿胸合并有支氣管胸膜瘺、混合感染，膿液經瘺口返流刺激支氣管引起嗆咳，須先控制感染者。③單純結核性膿胸因反復胸腔穿刺引起繼發感染，經抗生素治療無效，為改善患者一般情況以便進一步徹底治療者。  ⑵胸膜纖維層剝除術的適應證：是治療單純性（尚無混合感染）結核性膿胸的理想手術。因結核感染很少侵犯全纖維層，僅局限于纖維層內側，剝除纖維層能達到很好的病灶清除之目的。剝除臟層胸膜的纖維層能使肺擴張，同時剝除壁層胸膜的纖維層能使胸廓呼吸運動得到改善，這樣不但使肺功能可部分恢復，且無胸廓成形術所造成的嚴重畸形。手術適應證要求肺內無空洞，以及估計術后能使肺滿意擴張者。  ⑶胸膜內胸廓成形術（即Schede手術）適應證：①慢性結核性膿胸經內科治療或胸腔引流無效，肺內有活動性病灶或廣泛纖維性病變不適宜作纖維層剝除術，而對側肺結核病灶穩定者。②纖維層與臟層胸膜不易分離，或剝除纖維層后有多個較大漏氣處或估計術后肺不能滿意擴張者。③有支氣管擴張、狹窄或有其他病變而無法切除者。  ⑷胸膜纖維層剝除手術、并行肺葉切除及胸廓成形術的適應證：①伴有上葉肺空洞者。②在纖維層剝除術后，肺擴張不滿意者。  ⑸胸膜外全肺切除術的適應證：由于這種手術創傷大、出血多、死亡率高，并發癥多，必須慎重選擇。唯一的適應證是結核性膿胸伴有肺內多個空洞或損毀肺、痰菌陽性，而對側肺基本穩定者。  ⑹帶蒂肌瓣或網膜轉移填充術適應證：對合并有支氣管胸膜瘺，膿腔較大較深的慢性膿胸可采用，不失為消滅殘腔的好方法。  ⒉胸部手術并發癥：如肺切除、淋巴結結核摘除、胸壁結核切除或胸膜剝離術等偶有胸膜腔感染，形成結核性膿胸或混合性膿胸。  ⒊術前準備與術后處理  ⑴術前準備：①手術前必須積極抗癆藥物準備2～4周以上。對常規抗癆藥物有耐藥者，應該用二線抗癆藥物，同時進行抗炎治療。②胸膜纖維層剝除術或胸膜內胸廓成形術創傷較大，如患者有全身中毒癥狀，應先做胸腔引流術，積極支持治療，糾正水和電解質平衡，待全身情況改善后方可進行。③雖已做胸腔引流術，但排膿不暢，仍有高燒、食欲不振等癥狀時，應先改善引流，待感染癥狀控制后進行較大手術。④手術前常規攝全胸片，對側肺病灶必須穩定；血沉正?；蚪咏?。⑤貧血及血漿蛋白低的患者，術前應積極準備，給予高蛋白、高熱量飲食，矯正貧血，必要時輸血及輸白蛋白。⑥肺功能低下或肺氣腫患者，手術前應做肺功能，全面分析情況，充分估計患者對手術的耐受性，確保手術安全。⑦手術前查痰菌為陽性者，應選擇敏感抗癆藥物。如痰能陰轉，則可爭取滿意療效提供條件。  ⑵術后處理：①胸膜纖維層剝除術后作持續負壓吸引，負壓為-25～50cm水柱。一般負壓吸引48～72h，或至肺已全部擴張，吸引時間一般很少超過7d。作床邊胸部攝片，觀察肺擴張情況。②胸膜內胸廓成形術后，滲液較多，術后應隨時更換外面敷料，至第4～5d打開傷口檢查有無空腔，將引流管向外拔出一部分，仍加壓包扎，以后每日更換敷料，逐漸將引流管向外拔出。最后在所余竇道很淺時，將引流管完全拔除，代以油紗布，換藥至傷口愈合。③胸膜切除術后吸氧24～48h，持續胸腔引流，注意引流液的性質。滲血多時，應及時補血，應用止血藥物，保持引流管通暢。一般24～48h后可拔掉胸腔引流管。④全身應用抗生素及抗癆藥，抗癆藥物應用在9個月到1年。  ⒋手術治療方法  ⑴胸腔引流術：各種胸腔引流術均可在局部麻醉下施行。①閉式胸腔引流：在膿胸的早期縱隔尚未固定時，應作胸腔閉式引流。②肋骨切除插管法：此法可以插入較粗的引流管，故引流通暢，為正規常用膿胸引流術。取半坐位，病側向上。沿第VI、Ⅸ肋，在腋中線偏后作5～6cm切口，切開胸壁肌層，暴露肋骨，沿肋骨方向切開骨膜約5～6cm，剝離骨膜，切除一小段肋骨約4cm。用2%普魯卡因封閉肋間神經，縫扎肋間血管。用空針經肋床穿刺胸膜腔，確定膿腔后，切開膿腔壁，插入內徑1cm以上的橡膠管，內端剪成斜面，并剪兩個側孔，將引流管插入3～4cm，固定好橡皮管位置，按層縫合，引流管固定于皮膚上，外端接水封瓶作胸腔閉式引流。引流2～3周后，膿液減少，縱隔粘連固定，可剪短引流管，改為開放引流。③開放胸腔引流：慢性結核性膿胸有混合感染或合并有支氣管胸膜瘺時，患者有發燒、食欲不振、血沉快等中毒癥狀，可先作胸腔開放引流。開放性引流的時間視縱隔胸膜固定的程度而決定。過早開放易導致縱隔撲動，過遲則臟層胸膜纖維過厚，肺不易擴張。待引流情況好轉后，進一步作其他手術。胸腔開放性引流方法，同肋骨切除插管法。但插管開放，管短。為了防止引流管脫掉或進入胸腔，可在管外端置一安全別針，有膠布固定在皮膚上。每日或隔日調換外面敷料，一周換管1次。結核性膿胸、胸腔內慢性感染，胸腔內可形成炎性機化肉芽及壞死組織，單純插管引流不能排除這些機化肉芽及壞死組織。傷口可有長期出血，有支氣管瘺的常合并咯血、發燒。遇有這種情況，應先作肋間引流術（亦稱胸壁開窗術），方法同開放引流，但多切除1～2根肋骨，切除肋間組織及增厚的壁層胸膜，將膿腔內壞死和感染的肉芽組織及血塊刮凈，所有出血點用熱紗布敷壓、電凝或縫扎止血，最后將皮膚內翻縫于切口上下壁層胸膜上。用長紗布條填塞膿腔，以吸除膿液。手術后第2d，更換外面敷料。第3d開始每日更換敷料1次，用長紗布填塞，紗布可先用抗生素溶液浸濕后填入。待病情好轉、肺擴張后肺即與壁層胸膜緊貼粘連，形成一皮竇道，必要時將竇道切除后將皮膚切口重縫合。肋間引流術對慢性膿胸極為有用。  ⑵胸膜纖維層剝除術：采用靜脈復合麻醉，取側臥位，后外側切口，切除第V或第VI肋，切開肋床，沿胸膜外間隙鈍性剝離壁層纖維板。遇有粘連可改用銳性剝離，上下剝離到一定范圍后，安放肋骨牽開器以助暴露。剝到肺尖部與縱隔胸膜毗鄰處時，纖維層較厚，要注意避免損傷鎖骨下動、靜脈。然后剝離臟層胸膜上的纖維層，偶而可完整剝除纖維層。如破入膿腔，則吸凈膿液繼續進行手術（遇有分界不清、纖維層與臟層胸膜粘連嚴重者，多為原發病灶所在處，可繞過剝離）。術中如有滲血，宜暫用熱敷。如撕裂小肺泡，也用熱敷壓迫。手術范圍包括肺門及肺裂，要求徹底切除肺表面上的任何殘余纖維膜或纖維帶，以達到肺臟能充分擴張。纖維層剝除術也可以直接切開膿腔，吸凈膿液及纖維素，刮除結核肉芽組織，在暴露最好的部位，用小尖刀將附著于肺上的纖維層作“十”字切口，直到臟層胸膜用組織鉗夾住切緣，沿分界線作鈍性或銳性剝離，使肺部膨出，剝離范圍包括肺尖、肺底、膈面、肺門及肺裂。如患者情況允許，應同時剝除纖維層。如果膿腔較大，滲血較多，可以保留壁層纖維板，但要清除膿液及壞死組織。剝離完畢，仔細止血，在前上、后下分別置引流管。切口按層縫合關閉。胸腔引流管接負壓吸引裝置持續吸引。  ⑶胸膜內胸廓成形術：胸膜外胸廓成形術，僅能使膿腔變小而不能使膿腔徹底消滅。因為肋骨切除后，附著于壁層胸膜的纖維層仍相當厚（可達2cm），支撐膿腔，使胸壁下陷的程度受到限制。胸膜內胸廓成形術是將膿腔的外壁，包括肋骨、肋間組織、壁層胸膜及附著其上的纖維層一并切除，使胸壁的軟塌陷下膿腔底部貼緊，這樣才能徹底消滅膿腔故稱去頂術。但是這種手術也有嚴重缺點，即胸壁長期軟化，胸廓畸形。目前改良的手術是只切除肋骨，保留肋骨膜、肋間肌、肋間血管及神經。同時還保留壁層的纖維板，但要破壞壁層纖維板的完整性。靜脈復合麻醉側臥位。取后外側切口。先切除V、VI肋，進入膿腔。將膿液吸凈，清除膿腔內纖維素及干酪樣壞死組織，探查膿腔大小及范圍。用肋骨牽開器將肩胛骨及第Ⅶ肋分別牽開，順序切除第Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ肋骨，如第Ⅰ肋已超過膿腔，就不必切除，否則應一并切除，以免形成支架，影響下陷。然后向下順序將Ⅶ～X肋一一切除。切除的肋骨上下左右均應超過膿腔，特別在后緣應切除部分脊椎橫突，使椎旁無間隙存在，務必使塌陷的胸壁附于肺上，徹底消滅死腔。沿肋床逐個平行切開胸膜及增厚的纖維層，將肋間肌及壁層纖維層翻轉，清除臟層胸膜上的纖維素、膿塊和干酪樣物，造成新創面，所有出血點均需仔細電凝或縫扎。然后順序將肋間肌及壁層纖維板排列在膿腔底部，用1～0號羊腸線縫合固定。在左側膿胸切除肋骨時，切除范圍應注意防止壓迫心臟。最后在胸壁肌肉與膿腔之間安置兩條多孔軟橡皮管，以引流滲血及滲液。疏松縫合切口，加壓包扎，引流管作持續引流。手術一般均能1次完成。如患者情況差，可分兩期完成，間隔為2～3周。  ⑷胸膜纖維層剝除術、并行肺葉切除及胸廓成形術：當肺上葉有空洞時，可切除上葉而將其余肺的纖維層剝除，使余肺完全擴張。如切除上葉留有殘腔，應同時作小型胸廓成形術切除Ⅰ～Ⅴ肋。做胸膜纖維層剝除術后，肺擴張不甚滿意仍留有胸腔間隙時，應同時做胸膜內胸廓成形術以消滅死腔，切除肋骨范圍應根據殘腔大小決定。  ⑸胸膜外全肺切除術：采用靜脈復后麻醉。有支氣管胸膜瘺時，可用雙腔插管，以免病灶向健肺擴散。取側臥位，后外側切口，切除第Ⅵ肋，經肋床在壁層纖維板面鈍性剝離壁層纖維層。上下游離一個肋間后安放肋骨牽開器，以利手術野的暴露，剝離至胸頂部時應注意勿損傷鎖骨下動、靜脈，繼續向縱隔肺門剝離，從下經膈面也剝離至肺門。膈面粘連較緊，剝離須仔細，盡可能不剝破膿腔壁，以防污染殘腔。在肺門處處理肺靜脈及肺動脈。游離出主支氣管，常規鉗夾后切斷。將壁層胸膜與余肺一并切除，最后縫后支氣管殘端，用周圍組織包埋。在整個手術過程中，可能出血嚴重，必須及時等量補血糾正容量不足。最后反復沖洗殘腔，安置胸腔閉式引流，縫合切口。  ⑹帶蒂肌瓣或網膜轉移填充術：胸壁?。ㄈ缜颁徏?，背闊肌，胸大?。┚蓭У俜胖眯貎热魏尾课弧１Ａ糁饕?，切斷胸、肱、肩附著游離旋轉入胸。通常切除6～7cm長，第二前肋一段為入口，注意保持植入肌肉良好血供。前鋸肌伸展性較好，平坦，多用于支氣管胸膜瘺修補，胸大肌多用于上部膿腔填充，應根據膿腔大小選擇肌瓣。網膜也因血供佳，可塑性強被用于下胸部膈上膿腔的填充，也用于并發支氣管胸膜瘺的結核性膿胸病人。一般需要胸腹聯合切口，游離網膜時按膿胸位置保留相應一側的胃網膜動脈。作膈肌切口（左側于脾上方，右側靠前近胸骨）3～5cm，將網膜提入胸腔，網膜蒂在膈肌切口處要稍加固定，避免網膜損傷及纏繞過緊，保證血運通暢。操作時要防止傷口感染。  ⒌手術時特殊情況的處理  ⑴因膿腔引起肋骨變形與纖維增厚，并與肋間動靜脈形成大量側支交通，胸膜內胸廓成形術往往滲血嚴重。為了及時補血及預防術中休克，事先應備血。如果失血過多，手術可分兩期進行，不可強行一期完成。在手術過程中如血壓偏低，可暫停手術，待輸血血壓升高后再繼續手術。手術中止血必須徹底，除手術時應用電刀外，可用電凝仔細止血，個別出血點電凝不能止血時，可縫扎止血。  ⑵因纖維增厚，鎖骨下動靜脈與肋骨更為近鄰。剝離、切除第I肋時，血管容易損傷。使用骨膜剝離器應緊貼骨膜。剪除第I肋骨時須避免損傷鎖骨下動、靜脈或臂叢神經。一旦損傷血管，鎖骨下動脈可以結扎，鎖骨下靜脈可用無創傷血管鉗夾后，用無創傷3～0號合成線做間斷縫合。  ⒍術后并發癥  ⑴支氣管胸膜瘺：臨床表現為肺膨脹不全，仍存有膿腔；腔內注射碘油造影則可明確診斷。治療可先做胸腔開放引流，待病情穩定后作胸膜內胸廓成形術，修補瘺口，游離帶蒂肌瓣覆蓋于修補的瘺口處。  ⑵膿胸：胸膜外全肺切除術后并發膿胸者高達56%，主要原因是：①手術時剝破膿腔壁，污染殘腔；②結核桿菌對抗癆藥物有耐藥性。故手術前必須足量使用有效抗癆藥物；手術時不要剝離破膿腔；③并發膿胸后，可先做胸腔引流，服有效抗癆藥、支持治療，待病情穩定、好轉后，再做胸膜內胸廓成形術。  ⑶病灶向對側肺播散：術前應有效抗癆藥2～4周；手術時采用支氣管雙腔插管；手術后繼續應用有效抗癆藥等可減少播散機會。治療包括用有效抗癆藥，增加營養及休息。  ⒎手術結果  ⑴結核性膿胸患者中約30%～50%可行胸膜纖維層剝除術或以纖維層剝除術為主的手術治療。手術死亡率0%～3%。遠期療效，優良者占75%，有22%～25%需同期或分期作胸膜內胸廓成形術。有支氣管胸膜瘺者除修補瘺口外，應游離帶蒂肌瓣覆蓋瘺口。  ⑵胸膜內胸廓成形術的手術死亡率為0%～1%。早期手術，手術切口可一期愈合，有時形成一殘余竇道經久不愈，可考慮再行竇道切除術。  ⑶胸膜外全肺切除術的死亡率為10%，遠期療效良好者占60%～65%。死亡原因是結核性膿胸、心包炎、病灶擴散或惡化、肺功能不全、嚴重創口感染或敗血癥等。

你好!!結核性胸膜炎是由結核桿菌引起的胸膜炎癥,多見于青少年,一般起病緩慢,肺內同時可有或無明顯的結核病源,抗結核治療效果好.治療原則 1.抗結核治療. 2.胸腔穿刺抽液. 3.對癥,支持治療. 用藥原則 1.結核性胸膜炎主要是用結核病藥和胸穿抽液治療. 2.糖皮質激素,如強的松,可減輕中毒癥狀,促進胸液的吸收和減少胸膜粘連. 預防常識: 結核性胸膜炎經過抗結核及抽胸水治療,可治愈,同時應注意30％五年內可出現肺結核,須堅持全程的抗結核治療,否則還可能會復發.反復復發的結核性胸膜炎如療效不佳,持續胸痛時要警惕胸膜癌變的可能. 1萬左右, 肯定夠就是了. 一般住院半個月就行. 出院以后接著打針, 住院費用太高. 祝你早點康復!!