慢性腎小球腎炎的病人，是由于某些原因激活了自身免疫系統，而造成免疫性損傷的情況，慢性腎小球腎炎是一種不可根治的疾病，最終都會發展為腎功能衰竭，嚴重者可以出現尿毒癥的情況。因此尿毒癥，是慢性腎小球腎炎最終的結果。因此，慢性腎小球腎炎需要積極的應用藥物可以采取抗免疫，應用抗免疫的藥物，控制病情延緩發展。

　　在我國，引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質受損，導致腎單位不斷破壞，而余下健存腎單位為維持機體需要而發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發展，健存腎單位越來越少，終于到了傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求，最后發展為腎衰竭。慢腎衰時，健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態，耗氧量增加，氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加，可引起腎小管損害，間質炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓，腎內血動力學改變，飲食中蛋白質和脂肪過多，腎內分泌的激素紊亂導致病損腎小球進一步喪失功能，最終發展為腎萎縮，尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應用腎毒性藥物，可能損傷腎臟，易導致腎功能惡化加速發展為尿毒癥　　以上只是醫生根據患者簡單描述給予意見。建議患者聯系醫生，醫生會根據患者詳細病情，為患者量身制作治療方案.

在我國，引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質受損，導致腎單位不斷破壞，而余下健存腎單位為維持機體需要而發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發展，健存腎單位越來越少，終于到了傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求，最后發展為腎衰竭。慢腎衰時，健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態，耗氧量增加，氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加，可引起腎小管損害，間質炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓，腎內血動力學改變，飲食中蛋白質和脂肪過多，腎內分泌的激素紊亂導致病損腎小球進一步喪失功能，最終發展為腎萎縮，尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應用腎毒性藥物，可能損傷腎臟，易導致腎功能惡化加速發展為尿毒癥。　　以上只是醫生根據患者簡單描述給予意見，醫生會根據患者詳細病情，為患者量身制作治療方案.

在我國，引起尿毒癥的最常見原因是慢性腎小球腎炎。慢性腎炎患者腎實質受損，導致腎單位不斷破壞，而余下健存腎單位為維持機體需要而發生代償性肥大，以便增強腎小球濾過功能和腎小管處理濾液的功能。但隨著病情的發展，健存腎單位越來越少，終于到了傾盡全力，也不能達到人體代謝的最低要求，最后發展為腎衰竭。慢腎衰時，健存腎單位的腎小管也呈代償性高代謝狀態，耗氧量增加，氧自由基產生增多，以及腎小管細胞產生銨顯著增加，可引起腎小管損害，間質炎癥及纖維化，以至腎單位功能喪失。同時伴有高血壓，腎內血動力學改變，飲食中蛋白質和脂肪過多，腎內分泌的激素紊亂導致病損腎小球進一步喪失功能，最終發展為腎萎縮，尿毒癥。如患者伴有感染、勞累、妊娠及應用腎毒性藥物，可能損傷腎臟，易導致腎功能惡化加速發展為尿毒癥。以上只是醫生的根據患者簡單描述給予意見。建議患者聯系醫生，醫生會根據患者詳細病情，為患者量身制作治療方案.