您好，目前MG被認為是最經典的自身免疫性疾病，發病機制與自身抗體介導的AchR的損害有關。主要由AchR抗體介導，在細胞免疫和補體參與下突觸后膜的AchR被大量破壞，不能產生足夠的終板電位，導致突觸后膜傳遞功能障礙而發生肌無力。針對AchR的免疫應答與胸腺有著密切關系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴發胸腺瘤。胸腺中的“肌樣細胞”具有AchR的抗原性，對AchR抗體的產生有促進作用。祝你健康，希望回答能對你有幫助。

神經肌的疾病引致肌肉顫動,軟弱及容易疲勞.這是一種自我免疫系統的紊亂,它會阻礙抗體的循環,阻塞乙酰膽素感受體在突觸后神經肌的接合點.臨床主要特征是局部或全身橫紋肌于活動時易于疲勞無力,經休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以緩解.也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟癥狀.典型特點是晨輕暮重重癥肌無力病因不清但之前多數有感冒等的病史據此推測可能是免疫性疾病和胸腺有關一般確診就是做胸腺切除希望對你有幫助祝你早日康復

您好,重癥肌無力主要是用膽堿酯酶抑制劑,激素治療,缺鉀患者需要補鉀主要是采取激素等對癥治療,建議你需要到神經內科具體診治.

可以試試中醫藥治療：上瞼屬脾,下垂無力大多屬脾氣虛弱,可以使用補中益氣湯,并且配合針灸治療

重癥肌無力屬于自身免疫性疾病,這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性,緩解與惡化交替,大多數病人經過治療可以達到臨床痊愈（即病人的臨床癥狀和體征消失,和正常人一樣能正常生活,學習,工作,并停止一切治療重癥肌無力的藥物）.1,肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主,此現象稱為淋巴漏；在急性重癥病中,肌纖維有凝固性壞死,伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變,肌纖維細小.2,神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重癥肌無力病理中最特征的改變,主要表現在：突觸后膜皺褶消失,平坦,甚至斷裂.3,胸腺的改變：重癥肌無力中約有30％左右的患者合并胸腺瘤,40％－60％的患者伴有胸腺肥大,75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生.腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型,上皮細胞型,混合細胞型,后兩種常伴重癥肌無力.

你好,重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用.