產生轉換性障礙的原因很多，下面是引用一篇詳細說明，希望對您有所幫助：　　(一)發病原因　　1.精神心理因素分離(轉換)性障礙的病因與精神因素關系密切，各種不愉快的心境，氣憤、委屈、驚恐、羞愧、困窘、悲傷等精神創傷，常是初次發病的誘因。特別是精神緊張、恐懼是引發本病的重要因素。這在戰斗中發生的急性癔癥性反應特別明顯;而童年期的創傷性經歷，如遭受精神虐待，軀體或性的摧殘，則是成年后發生轉換性和分離性障礙的重要原因之一。少數病人多次發病后可無明顯誘因，而以后因聯想或重新體驗初次發作的情感可再發病，且多由于暗示或自我暗示而引起。如前蘇聯衛國戰爭中一婦女被德國法西斯軍隊侮辱，以后每逢路過正在放映戰爭電影片的電影院時，聽到傳來的槍炮聲，即發生抽搐發作。發作有利于病人擺脫困境、發泄情緒、獲得別人的同情或得到支持和補償?！　?.易感素質軀體化障礙的發病與精神因素關系多不明顯。精神因素是否引起癔癥，或引發何種類型癔癥與患者的生理心理素質有關。有易感素質者遇較輕刺激易發本病。本病患者具癔癥性格特征者約占49.8%，其性格的主要特點為：①表演性人格特征：該病患者中約有20%具有典型的表演性人格，表現如下：鮮明的情感性情緒波動大，過分感情用事，表情夸張，言語行為幼稚、戲劇化，情緒控制差，情感膚淺。②文化水平低、迷信觀念重。③自我中心性：不斷地追求刺激，以尋求周圍人的注意。④高度的暗示性：容易受周圍人和環境的暗示，也容易自我暗示。⑤豐富的幻想性：想象豐富，甚至以幻想代替現實?？偸怯幸鉄o意地扮演幻想中的角色，可有幻想性謊言。⑥青春期或更年期的女性，較一般人更易發生癔癥。但這類人格特征并非發生癔癥的必要條件。當具有易感素質者的人在受到挫折、出現心理沖突或接受暗示后方容易產生癔癥。有一些不屬于這類人格的人在強烈的精神因素影響下，同樣可以發生癔癥反應?！　?.器質性因素曾有研究發現，該病患者中，約2/3伴有腦部疾病或曾有器質性腦病。32%的患者曾有神經系統疾病，特別是癲癇病史?！　?.遺傳因素本病的遺傳學研究結果頗不一致。有研究發現該病部分患者有遺傳素質，Ljunberg(1957)的家系調查發現：癔癥先證者的父親、兄弟、兒子發生癔癥者分別為1.7%、2.7%和4.6%;母親、姊妹、女兒的患病率分別為7.3%，6.0%，6.9%。總起來說，男性一級親屬的患病率為2.4%，女性一級親屬的患病率為6.4%，國外資料也表明，癔癥患者的近親中本癥發生率為1.7%～7.3%，女性一級親屬中發生率可達20%。我國福建地區報道患者具有陽性家族史者占24%。均高于正常人群。提示遺傳因素可能在該病的發病中起一定作用。但Slater(1961)研究的24對雙生子，單卵雙生子和雙卵雙生各12對，其中23對每1對至少有1人診斷為癔癥，另1對中有1人診斷為癔癥性人格;不論單卵或雙卵雙生竟無1對同患癔癥者，與Ljunberg的結果適成鮮明對比，Arkonac和Guze(1963)對25例女性癔癥患者的家系研究發現，其一級親屬有5例癔癥患者，全為女性;占全部一級親屬9%，占女性一級親屬15%;而作者估計癔癥在普通人口的女性中患病率僅為1%～2%。此外還發現癔癥先證者的男性一級親屬反社會型人格障礙和酒中毒的病例增多。遺傳學研究結果比較一致的是Briquet綜合征。Cloninger等(1986)報告，這類先證者的一級親屬中Briquet綜合征的患病率為7.7%，而正常對照組則為2.5%。Torgersen(1986)報告一組軀體形式障礙的雙生子研究，單卵雙生子的同病率為29%，而雙卵雙生子同病率為10%;同時還發現患者同胞中廣泛性焦慮障礙患病率增高。Cloninger等(1975)認為這是一種多因素遺傳模式，在女性表現為Briquet綜合征，而在男性則表現為反社會型人格障礙。　　5.社會文化素質如風俗習慣、宗教信仰、生活習慣等，對本病的發生與發作形式及癥狀表現等也有一定影響?！　?二)發病機制　　本病的發病機制有兩種神經生理學解釋：其一是基于Janet的意識分離理論。認為意識狀態改變是癔癥發病的神經生理學基礎。隨著患者意識的分離，而有注意、警覺性、近記憶和信息整合能力等認知功能的損害。由于大腦皮質對傳入刺激的抑制增強，患者的自我意識減弱，并有暗示性增高。此時，當個體受到生物、心理或社會因素的威脅，便出現類似動物遇到危險時的各種本能反應，如劇烈的運動反應，假死反射和返回到幼稚時期的退行現象等。另一種解釋則基于巴甫洛夫的高級神經活動學說。認為癔癥發病的機制是：有害因素作用于神經類型屬于弱型的人，引起高級神經活動第一和第二信號系統之間、大腦皮質和皮質下部之間功能的分離或不協調?；颊叩牡谝恍盘栂到y和皮質下部的功能相對占優勢。在外界刺激的影響下，本已處于弱化狀態的大腦皮質迅速進入超限抑制，從而產生正誘導，使皮質下部的活動增強，臨床上表現為情感暴發、抽搐發作，以及本能活動和自主神經的癥狀。另一方面，強烈持久的情緒緊張，又可在大腦皮質產生興奮灶，從而引起負誘導。這種誘導性抑制與上述超限抑制總合起來，向皮質其他部位和皮質下部擴散，使大腦皮質呈現位相狀態。于是臨床上出現感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態等癥狀和體征?！　“透β宸蛘J為癔癥患者的暗示和自我暗示性增高的生理機制是：有害刺激作用于弱神經類型者，可使之出現大腦皮質功能弱化，皮質下活動增強，稱為正誘導。臨床表現為情感暴發、抽搐發作、本能活動及自主神經癥狀。另外，強烈的情緒緊張，可使皮質興奮，引起負誘導。臨床表現為感覺缺失、肢體癱瘓、朦朧狀態等癥狀和體征。在大腦皮質功能弱化的情況下，外界現實刺激產生較弱的負誘導，大腦皮質的其他部位則處于抑制狀態。此時，暗示者的語言影響便與皮質其他部位的活動完全隔絕;因而具有絕對的、不可抗拒的力量?！　”静〉陌l病機制有多種病理心理學解釋，臨床類型不同，病理心理機制也不一樣?！　≤|體化(somatization)：Steckel(1943)提出的概念，原指表現為軀體障礙的一種深層神經癥(deep-seatedneurosis)，與弗洛伊德的“轉換”概念相同。其后，這一術語的含義演變為泛指通過軀體癥狀表達心理痛苦的病理心理過程。軀體化作用的發生通常不為患者意識到，但訴述的軀體癥狀不是阻抑在無意識領域的內心沖突的象征化表達，而是與不愉快的情感體驗，特別是焦慮和抑郁密切相關;因此有別于“轉換”。軀體化作用是臨床上和社區中相當常見的現象，并不限于癔癥。所謂軀體化障礙只不過是軀體化作用較嚴重的一種類型。軀體化作用在軀體化障礙的發病機制中較其他癔癥類型更為突出?！　∞D換：弗洛伊德早期(1894)提出的概念。他認為癔癥患者的性心理發展固著于早期階段，即戀父情結階段;其性沖動受到阻抑。于是其精神能量轉化為軀體癥狀;這不僅保護了患者使他不能意識到性沖動的存在，而且這些軀體癥狀往往是內心沖突的一種象征性表達，從而使患者免于焦慮(原發性獲益)?！　∵@類癔癥患者對自己的軀體功能障礙常表現漠不關心的態度;19世紀的法國醫生稱之為“泰然漠視”(belleindifference)。這種態度給人一種印象，似乎患者并不關注自身軀體功能的恢復，而是想保留癥狀從中獲取某種社會利益(繼發性獲益)。盡管患者本人通常并未意識到癥狀與獲益之間的內在聯系，但病理心理學家認為這類患者存在無意識動機，轉換癥狀是由患者未覺察到的動機促成的。患者有了這類癥狀，便具有病人身份(sickrole)，可以享受病人的權利;其癥狀本身足以說明其工作任務未完成并非他本人的過錯，或以此達到索取賠償或駕馭他人的目的。因此，有人把轉換癥狀看作是患者與外界的一種非語言交流。但行為學家則認為，轉換癥狀是患者對遭受挫折的生活經歷的一種適應方式，而病后的獲益則通過操作性條件反射使癥狀強化。癔癥的癥狀被看作是一種學習到的反應。患者一旦發現這類癥狀可以減輕困難處境給他帶來的焦慮，并使他的依存需要得到滿足，癥狀便會被強化，持續存在;或在以后遇到困難時再次出現。　　分離：Janet(1889)提出的概念。他指出在許多精神障礙中一些觀念和認知過程可從意識的主流中分離出去，轉變為神經癥性癥狀，如癱瘓、遺忘、意識狀態改變和自動癥等。但通過催眠，可把這些觀念和過程重新整合，恢復正常狀態。他認為這些分離的成分都是下意識的。意識分離主要是不同意識成分整合的障礙，是催眠現象和各種癔癥發生的基礎。但弗洛伊德則認為分離是阻抑的一種變型，是一種積極的防衛過程，它的作用在于令人感到痛苦的情感和思想從意識中排除掉?，F代的一些學者認為分離既是轉換性障礙也是分離性障礙的基本的病理心理機制。其發生與急性精神應激或自我催眠有關。這類患者常有暗示性增高。知覺、記憶和身份識別等心理功能的整合被抑制，便表現為各種分離癥狀。

你好，轉換性障礙是一類由明顯精神因素如重大生活事件內心沖突、情緒激動、暗示或自我暗示和作用于易病個體所導致的以解離和轉換癥狀為主的精神疾病。一般在當地心理醫生的指導下是可以治愈的！