本病最常見的主要臨床表現是一側肢體的突然腫脹。患下肢深靜脈血栓形成病人,局部感疼痛,行走時加劇。輕者局部僅感沉重,站立時癥狀加重。

下肢深靜脈血栓綜合癥下肢深靜脈血栓形成后的危害十分的大,常見的有深靜脈血栓綜合癥。這是由于深靜脈血栓治療不及時造成瓣膜遭到破壞所引起的。

經典的Virchow理論認為：血管壁損傷、血流異常和血液成分改變是引起靜脈血栓的3個主要因素。目前，分子水平的研究成果對這一理論有了新的認識。靜脈正常的內皮細胞能分泌一系列抗凝物質，如前列腺素I2(PGI2，前列腺環素)、抗凝血酶輔助因子、血栓調節素和組織型纖溶酶原活化劑(t-PA)等。但在某些情況下，靜脈內皮層可從抗凝狀態轉化為前凝血狀態，內皮細胞產生組織因子、vonWillebrand因子和纖維連結蛋白等，內皮層通透性增加，并可見到白細胞黏附于內皮細胞表面，而內皮細胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性細胞對血栓形成起著觸發和增強作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能促使纖維蛋白原沉積，并抑制纖溶;TNF可抑制內皮細胞血栓調節素的表達，使內皮細胞從抗凝狀態轉化為前凝血狀態。

許多靜脈血栓起源于血流緩慢的部位，如小腿腓腸肌靜脈叢、靜脈瓣袋等，臨床上發現肢體制動或長期臥床的患者容易形成靜脈血栓，這些都提示血流緩慢是血栓形成的因素之一。與脈沖型血流相比，靜態的流線型血流容易在靜脈瓣袋底部造成嚴重的低氧狀態，缺氧使內皮細胞吸引白細胞黏附并釋放細胞因子，繼而損傷靜脈內皮層。血流淤滯造成活化的凝血因子積聚，并不斷消耗抗凝物質，凝血-抗凝平衡被打破，從而導致靜脈血栓形成。因此血流淤滯是血栓形成的又一因素。血液中活化的凝血因子在血栓形成過程中起著重要的作用，被激活的凝血因子沿內源性和外源性凝血途徑激活凝血酶原，使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，最終形成血栓。如沒有活化的凝血因子，即使存在血流淤滯和血管損傷，血栓仍不會形成。同樣單有活化的凝血因子，也無法形成血栓，活化的凝血因子很快會被機體清除。因此靜脈血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改變是血栓形成的最重要因素。體內凝血-抗凝-纖溶3個系統在正常情況下處于平衡狀態，任何使凝血功能增強、抗凝-纖溶作用抑制的因素都將促使血栓形成。