重癥肌無力是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，患者會出現部分或全身骨骼肌無力和極易疲勞等癥狀，其發病機制、臨床表現、診斷方法、治療手段和日常注意事項等都值得關注。 1.發病機制：自身免疫系統異常，導致神經肌肉接頭傳遞障礙。乙酰膽堿受體抗體破壞了神經肌肉之間的信號傳遞，引起肌肉無力。 2.臨床表現：常見癥狀有眼皮下垂、復視、吞咽困難、咀嚼無力、抬頭困難、四肢無力等，癥狀有“晨輕暮重”特點。 3.診斷方法：新斯的明試驗、重復神經電刺激、血清抗體檢測等有助于明確診斷。 4.治療手段：常用藥物有溴吡斯的明、糖皮質激素（如潑尼松）、免疫抑制劑（如環孢素）等。胸腺切除對部分患者有效。 5.日常注意事項：避免勞累、感染，保證充足休息和營養，定期復查。 重癥肌無力雖然會給患者帶來諸多不便，但通過規范治療和科學的生活管理，癥狀可以得到有效控制，提高生活質量。

(1)抗膽堿能酶藥：可改善癥狀，但不能影響基礎疾病的病程。主要藥物是溴斯的明。　　(2)皮質激素：適用于抗膽堿酪酶藥反應較差已行胸腺切除的患者。可用大劑量潑尼松和甲潑尼龍沖擊療法。　　(3)免疫抑制藥：適用于嚴重的或進展型病例盡管做了胸腺切除術并用抗膽堿酯配藥癥狀改善不明顯者可試用。可用硫陛嗓吟和霉酚酸嗎琳乙酯(駝悉)。　　(4)血漿置換：用于病情急驟惡化或肌無力危象患者可暫時改善癥狀，或胸腺切除前處理，避免或改善術后呼吸危象。　　(5)免疫球蛋白：用于各種類型危象。

包括藥物治療、放射治療和手術治療。重癥肌無力是一種主要累及神經肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體的自身免疫性疾病。臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經休息和膽堿酯酶抑制劑，治療后癥狀減輕。