有蛋白尿，臨床診斷為慢性腎炎，要看血清肌酐是否正常，假如出現血清肌酐進行性升高就有可能發展到尿毒癥。這種情況應該做24小時尿蛋白定量。必要時做腎穿刺活檢術明明確腎臟的病理改變。平時的飲食主要注意低蛋白飲食。每天的肉不要超過二兩。注意休息，避免勞累，防止各種感染。多喝水多排尿，保持充足尿量。

23,歲,尿液多,下部漲疼,感覺尿不盡,尿到最后就很疼,喝水多了會好一點,口渴了就會特別難受,前三天,是否尿毒癥的癥狀!尿道感染!你有下面尿毒癥的癥狀嗎?在尿毒癥期,除水,電解質,酸堿平衡紊亂,貧血,出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現,茲分述如下.　　（一）神經系統癥狀　　神經系統的癥狀是尿毒癥的主要癥狀.在尿毒癥早期,患者往往有頭昏,頭痛,乏力,理解力及記憶力減退等癥狀.隨著病情的加重可出現煩躁不安,肌肉顫動,抽搐；最后可發展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.這些癥狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經細胞變性和腦水腫.　　（二）消化系統癥狀　　尿毒癥患者消化系統的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現厭食,惡心,嘔吐或腹瀉.這些癥狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發性表淺性小潰瘍等有關.患者常并發胃腸道出血.此外惡心,嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關.　　（三）心血管系統癥狀　　慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓,酸中毒,高鉀血癥,鈉水潴留,貧血及毒性物質等的作用,可發生心力衰竭,心律失常和心肌受損等.由于尿素（可能還有尿酸）的剌激作用,還可發生無菌性心包炎,患者有心前區疼痛,體檢時聞及心包摩擦音.嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現.　　（四）呼吸系統癥狀　　酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的氣休有尿味,這是由于細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故.嚴重患者可出現肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭,低蛋白血癥,鈉水潴留等因素的作用有關.纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致.　　（五）皮膚癥狀　　皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀,可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關,因為切除甲狀旁腺后,能立即解除這一痛苦的癥狀.此外,患者皮膚干燥,脫屑并呈黃褐色.皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素.在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑.由于汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶,稱為尿素霜.　　（六）物質代謝障礙　　1.糖耐量降低尿毒癥患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感.造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙,使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙.目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.　　2.負氮平衡負氮平衡可造成病人消瘦,惡病質和低白蛋白血癥.低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一.引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食,惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合并感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等.　　尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔.腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者對機體是有利的.因此有人認為,尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質.近年來有人認為.為了維持尿毒癥病人的氮平衡,蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對病人有害而無益.　　3.高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多,故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血癥.此種改變可能與甲基胍的蓄積有關.

在尿毒癥期,除水,電解質,酸堿平衡紊亂,貧血,出血傾向,高血壓等進一步加重外,還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現,茲分述如下.　　（一）神經系統癥狀　　神經系統的癥狀是尿毒癥的主要癥狀.在尿毒癥早期,患者往往有頭昏,頭痛,乏力,理解力及記憶力減退等癥狀.隨著病情的加重可出現煩躁不安,肌肉顫動,抽搐；最后可發展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.這些癥狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經細胞變性和腦水腫.　　（二）消化系統癥狀　　尿毒癥患者消化系統的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現厭食,惡心,嘔吐或腹瀉.這些癥狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發性表淺性小潰瘍等有關.患者常并發胃腸道出血.此外惡心,嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關.　　（三）心血管系統癥狀　　慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓,酸中毒,高鉀血癥,鈉水潴留,貧血及毒性物質等的作用,可發生心力衰竭,心律失常和心肌受損等.由于尿素（可能還有尿酸）的剌激作用,還可發生無菌性心包炎,患者有心前區疼痛,體檢時聞及心包摩擦音.嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現.　　（四）呼吸系統癥狀　　酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的氣休有尿味,這是由于細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故.嚴重患者可出現肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭,低蛋白血癥,鈉水潴留等因素的作用有關.纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致.　　（五）皮膚癥狀　　皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀,可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關,因為切除甲狀旁腺后,能立即解除這一痛苦的癥狀.此外,患者皮膚干燥,脫屑并呈黃褐色.皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素.在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑.由于汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶,稱為尿素霜.　　（六）物質代謝障礙　　1.糖耐量降低尿毒癥患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感.造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎水平增高,故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙,使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙.目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.　　2.負氮平衡負氮平衡可造成病人消瘦,惡病質和低白蛋白血癥.低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一.引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食,惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合并感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等.　　尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔.腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者對機體是有利的.因此有人認為,尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養價值較高的蛋白質,即含必需氨基酸豐富的營養物質.近年來有人認為.為了維持尿毒癥病人的氮平衡,蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為,單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量,可使自身蛋白質消耗過多,因而對病人有害而無益.　　3.高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多,故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血癥.此種改變可能與甲基胍的蓄積有關.你的情況最好去醫院仔細檢查一下,祝福你早日康復,全家健康.

你好這個不是不用擔心!!這個病是一個綜合性疾病引起的,不是單純的一種疾病,注意休息必要時就醫

你好!!你有可能是膀胱炎加泌尿感染了,而不是什么尿毒癥了,你最好先去化驗一下尿常規看看,確診了再治療最好.

你好.根據你說的癥狀看,首先你不要擔心,你現在的表現是尿道感染的表現.尿毒癥都是有原因,較漫長的演變過程的.建議你去醫院檢查一下,查個尿常規,最好做個培養,明確一下致病菌,然后進行抗菌治療.一定要到正規醫院去.不要有心理壓力.多喝水,多小便；不要吃辣椒,注意衛生.不要亂吃抗生素,防止耐藥.