手臂和肩膀出現圓形斑塊，界限不明顯，皮膚增厚，偶癢，抓撓起皮屑，不一定是牛皮癬，可能是濕疹、體癬、玫瑰糠疹、神經性皮炎、皮膚淀粉樣變等。 1.濕疹：多種內外因素引起的皮膚炎癥反應，表現為紅斑、丘疹、水皰、滲出等，伴有瘙癢。病因包括過敏、遺傳、環境等。治療常用爐甘石洗劑、糖皮質激素乳膏如糠酸莫米松乳膏等。 2.體癬：真菌感染所致，皮損為環狀或半環狀紅斑，邊緣有丘疹、水皰和鱗屑。治療藥物有特比萘芬乳膏、酮康唑乳膏等。 3.玫瑰糠疹：病因不明，可能與病毒感染有關。表現為橢圓形紅斑，上面有糠狀鱗屑。一般可自行消退，嚴重時可用抗組胺藥如氯雷他定。 4.神經性皮炎：精神因素、局部刺激等導致，皮損為苔蘚樣變，伴有劇烈瘙癢。可外用糖皮質激素如鹵米松乳膏。 5.皮膚淀粉樣變：病因不明，多在小腿伸側，表現為褐色丘疹，可融合成片。治療可選用維 A 酸類藥物。 僅憑癥狀難以明確診斷，建議及時到正規醫院皮膚科就診，進行相關檢查，如真菌鏡檢、皮膚活檢等，以確定病因，對癥治療。

在初期的銀屑病中主要以尋常型銀屑病為主，銀屑病的初期癥狀為，針頭或綠豆大小紅色點疹，逐漸擴大，有的點疹互相隔合形成斑片。表面覆蓋有干燥的銀色鱗屑，輕輕刮除鱗屑，可見小片血點，這就是該病的特征。一般在初期不嚴重多采用食療

你好，診斷銀屑病要有典型臨床表現如厚膩銀白磷屑，點狀出血，撮狀毛發等等，根據典型皮損可確診此病。不必擔心去醫院皮膚科檢查即可///

我看你患的不是牛皮癬,為了消除你的顧慮,下面把牛皮癬的病因病理和各病型的臨床表現綜述如下：牛皮癬又稱銀屑病，是一種常見的慢性炎癥性皮膚病，具有頑固性和復發性的特點。牛皮癬病理生理的一個重要特點是基底層角朊細胞進入增生池的較正常明顯增多,且細胞增殖加速,絲狀分裂周期從正常的311小時縮短至37.5小時.表皮通過時間也從28--56天縮短至3--4天,由于角朊細胞過快的通過表皮,使它來不及完全成熟,在組織學上出現角化不全,顆粒層消失。其皮損特征是起初出現紅斑丘疹，表皮覆蓋一層層銀白鱗屑，皮膚干枯、脫屑結痂有的皮膚癥狀連成一片，狀如地圖，有的瘙癢，流膿流水，血跡斑斑，目不忍睹。牛皮癬有明顯的季節性，多數患者病情春季、冬季加重，夏季緩解。全國總患病率為0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于農村。初發年齡男性大多為20--39歲，女性大多為15--39歲。近十年來發病率有上升和提前的趨勢。普遍認為與工業污染和工作環境有關。牛皮癬好發于裸露部位，如頭部、四肢、前胸、后背等部位。雖不危及生命，但經久治不愈，逐年遷延復發加重，脫屑瘀血，燥癢難忍，給患者身體和身心健康帶來極大的痛苦,嚴重影響到生活質量！尤其是少男少女，肌表羞于外露，直接影響美觀，給學習、工作、交朋友帶來很大的負面影響！牛皮癬的發病原因？牛皮癬的發病原因是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，即在遺傳因素的基礎上受多種因素誘發所致，1984年全國銀屑病流行病學調查報告顯示，有家族遺傳史者占32%，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。血熱是銀屑病發生的主要根源，而血熱的形成又有多種因素：可以因七情內傷，氣機壅滯，郁久化熱，以致心火亢盛，毒熱伏于營血或飲食失節、過食，復受風熱毒邪而發病。熱壅血絡則發紅斑，風熱燥盛，肌膚失養；則皮疹脫屑，色白而癢；若病久陰血內耗，奪津灼液，則血枯燥而難榮于外；氣血失和，經脈阻隔則肌膚失養；若血熱灼盛毒邪外襲，蒸灼皮膚，氣血兩燔，則郁火流竄，積滯肌膚，形成紅皮。常見誘發因素如下：1、感染：是銀屑病的重要誘發原因之一，特別是兒童患者。據報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情常可迅速惡化，應用抗生素治療后銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關系，可能是機體對細菌的毒素產生的變態反應。2、免疫功能紊亂，免疫學研究證實，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細胞明顯下降，T輔助細胞升高，細胞免疫功能偏低，淋巴細胞轉化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發性超敏反應試驗減弱，另據報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細胞中主要為T細胞，這些細胞表面HLA-DR及LL-2受體表達，可分泌一些細胞因子，受這些因子作用，可引發皮損區角朊細胞發生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發生。3、代謝障礙，銀屑病的重要病理生理學變化是表皮細胞增殖加速，使表皮細胞更替時間縮短，正常表皮細胞更替時間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天，因而表皮細胞的成熟受到干擾，導致表皮組織學、系列化和角化的紊亂，產生銀白色鱗屑等一系列病理現象。銀屑病的表皮細胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質直接作用有關，多胺是細胞生物學中的重要調控物質，尤其與DNA.RNA蛋白質的生物代謝有關，由于多種生化原因，導致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細胞中核酸、蛋白質結合在一起，通過加速酶反應和直接作用，引起細胞分裂加速，細胞更替時間縮短，從而出現銀屑病的一些病理改變。4、內分泌機能障礙，臨床資料表明，女性患者與月經期及妊娠期有關，多數患者月經期及妊娠期好轉，皮損好轉多發生在懷孕后的3-6個月以內，而分娩后大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質類固醇激素分泌增加有關。5、精神因素，人們早就認識到，皮膚是人類內部心理活動的表達器官之一，精神過度緊張是銀屑病發病和病情惡化的一個不可忽視的誘因，由于過度精神緊張、性情急噪、情緒郁悶、煩躁失眠等精神因素做誘因，占其他所有誘因之首，資料顯示，約占18.6%。精神過度緊張，產生一系列心理或生理反應，促發內分泌紊亂，損害機體的免疫防御系統以及酶的代謝紊亂，從而促進了銀屑病的發生，臨床實踐中經常遇到這種情況，銀屑病患者已治愈多年未復發，由于受到巨大的精神刺激，如親人亡故、打架斗毆等使患者過度精神緊張，繼而出現失眠多夢，心煩意亂，而后自覺燥熱，瘙癢，出現銀屑病皮損，這種情況在臨床工作中屢見不鮮。6、外傷，銀屑病皮損發生于外傷之后的現象很常見，如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等，這些刺激均可引起皮膚損傷，繼而誘發銀屑病的發生。7、其他，如過敏、寒冷、潮濕、氣候干燥高溫等也是銀屑病常見的誘發原因。牛皮癬遺傳性有多大？文獻報道有家族史者占4.4%－9%，國內報道為11%－20%左右。單卵雙生的一致性發生率較雙卵雙生的為高。有人報道，雙親正常，子女患本病占11.9%；雙親之一患病，其子女的發病率為18.4%；雙親都患本病，其子女的發病率增高到70%，發病早而且病情嚴重。遺傳方式為常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳。牛皮癬的類型？遺傳因素和環境因素引發牛皮癬，即在遺傳因素的基礎上又受多種因素誘發。1984年全國銀屑病流行病學調查報告顯示，有家族遺傳史者占32%，其遺傳方式為常染色體顯性遺傳，其外顯率占20%。主要誘因：感染、免疫功能紊亂、代謝障礙、內分泌機能障礙、精神因素、外傷。。。其類型分為：尋常型：是最常見的一種類型、其發病率約占銀屑病的95%，初期為紅色丘疹或斑丘疹，以后逐漸擴大或融合成片，鮮紅或深紅色，高出皮膚，底部浸潤明顯，邊緣清楚，周圍有炎癥紅暈，表面覆蓋多層灰白色或銀白色鱗屑，輕輕刮除表面鱗屑，漸漸露出一層淡紅色發亮的半透明薄膜，稱為薄膜現象，這是角質層被剝落后露出的棘細胞層，若再刮除薄膜，會使真皮乳頭層頂部毛細血管被刮破，出現許多小出血點，稱為點狀出血現象。鱗屑、薄膜、出血點是診斷銀屑病的重要特征，稱為三聯征。尋常型銀屑病皮損從發生到最后消退，大致可分為三個時期：進行期、靜止期、消退期。胞型銀屑病：是銀屑病中較少的一種類型，約占銀屑病的0.69%，臨床上通常分為泛性膿胞型銀屑病和掌跖型銀屑病。泛發性膿胞型銀屑病，以四肢屈側及皺襞處較多，也可累及全身，皮損初發在急性炎癥紅斑的基礎上，出現多數密集針頭至粟粒大小無菌性表淺膿胞，附有少量菲薄鱗屑。膿胞迅速增多，相互融合成大片膿糊狀或成為環形紅斑狀，但其下又可再發新的膿胞，常因接觸摩擦等外因，使膿胞破裂形成糜爛結痂。關節炎銀屑病：本型約占銀屑病的2%，好發于女性，往往在尋常型銀屑病久病之后出現，也可經反復發作癥狀惡化時造成，患者除具有典型的銀屑病損害外，還可伴有關節病變，大小關節均可侵及，特別是手足小關節、頸椎、骶髂關節、其次為肘關節，表現為關節疼痛、腫脹，重者大關節腔可以出現積液，活動受限，以至關節僵硬或出現畸形，關節癥狀隨銀屑病病情變化，皮損消失后，關節癥狀也可隨之好轉或消失。當紅皮病型或膿胞型銀屑病伴發關節炎時，癥狀往往較重，關節常遭到破壞。紅皮病型：約占銀屑病的1.62%，多由尋常型銀屑病治療不當而引起，如在進行期外用刺激性強的藥物，如芥子氣、高濃度的水楊酸制劑、汞砷制劑，或長時間、大劑量使用免疫抑制劑如乙亞肺、乙雙嗎啉和激素類藥物，如強的松、地塞朱松等突然停藥后而引起，皮疹初發常在四肢屈側，發生局限性紅疹，迅速擴延全身，呈廣泛潮紅，繼而大量脫屑，呈糠麩狀，常伴有發熱、畏寒、頭痛、關節痛等全身癥狀，治療較頑固，易于復發。這個網址內有很多關于牛皮癬的圖片,請你對照.http：//image.baidu.com/i?ct=201326592&cl=2&lm=-1&tn=baiduimage&pv=&word=%D2%F8%D0%BC%B2%A1&z=0

牛皮癬初起時為針狀至綠豆大小的淡紅色或鮮紅色丘疹或斑疹，境界清楚,表面有干燥的多層銀白色鱗屑，呈云母狀，周圍繞以紅暈,基底浸漬明顯，皮疹逐漸增多，擴大融合成斑塊，鱗屑增厚，容易刮除，刮除后露出一層淡紅色的發亮半透明膜。刮除薄膜即見點狀出血，是本病的重要特征。