該患者的檢查結果顯示膽紅素指標異常，乙肝表面抗體陽性。可能是肝臟疾病，如膽汁淤積、乙肝病毒感染恢復期等。還需綜合癥狀、病史等進一步判斷。 1. 膽紅素異常：總膽紅素和直接膽紅素升高，可能是膽汁排泄不暢，如膽管結石、膽囊炎等；也可能是肝臟損傷，如藥物性肝損傷、酒精性肝病。 2. 乙肝相關：乙肝表面抗體陽性，提示對乙肝病毒有一定免疫力，可能既往接種過疫苗。其他指標正常，暫不考慮乙肝感染活動期。 3. 蛋白指標：總蛋白稍高，白球比值稍低，可能與營養狀況、肝臟合成功能有關，但偏差不大，需定期復查。 4. 其他指標：肝腎功能的其他指標如谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、肌酐等基本正常，說明肝臟和腎臟的主要功能目前未受明顯損害。 5. 綜合判斷：要明確診斷，還需進一步檢查，如腹部超聲、自身免疫性肝病相關抗體等，同時詳細詢問病史和癥狀。 綜上所述，僅依據目前的檢查結果不能確診具體疾病，需要進一步完善檢查，并結合臨床癥狀綜合判斷?；颊卟槐剡^于緊張，應及時就醫，在醫生指導下進行診治。

根據中醫的辨證,可選用清熱解毒,通腑利膽,涼血活血及溫陽利濕等方法.

樓主你好，因為你的病情較長，考慮是遺傳性疾病或者原發性淤膽型肝炎的可能性大，建議樓主能做一下肝組織活檢。如果樓主原發膽汁性肝炎診斷成立，樓主可以考慮使用激素治療。樓主這樣膽紅素一直很高，是很容易形成肝硬化的。另外樓主活血化瘀治療是不對癥的，所以治療效果是不好的。

你的情況考慮脂肪肝導致的肝功能異常，應該采取綜合治療，包括藥物和生活方式的干預。可以使用熊去氧膽酸片、還原型谷胱甘肽、思美泰治療，飲食忌油膩忌辛辣，戒煙酒?？刂骑嬍硵z入量，控制體重。

在肝功能化驗里,除了有直接膽紅素的數值,還有總膽紅素和間接膽紅素..正常值[總膽紅素]3.4~17.1mol/L,[直接膽紅素]0~6.8mol/L以下,[間接膽紅素]1.7~10.2mol/L以下膽紅素是紅細胞中的血色素所制造的色素,紅細胞有固定的壽命,每日都會有所毀壞.此時,血色素會分解成為正鐵血紅素(haem)和血紅素.然后正鐵血紅素依酶的作用會變成膽紅素,而血紅素則會重新制成組織蛋白.如此制造的間接膽紅素稱為蛋白結合膽紅素,間接膽紅素又在肝臟依酶作用變成直接膽紅素(飽含膽紅素),而從膽道排泄.除了新生兒之外,一般人的值大致固定,并無年齡上的差異.此外,飲食與運動也幾乎不會引起變動,但長時間絕食后會有上升的趨勢.紅細胞受到破壞有溶血現象時,會變成間接型高膽紅素血癥.此外,當肝細胞有異常時會引起直接型,中間型高膽紅素血癥,膽管,膽道系統阻塞時,會引起直接型高膽紅素血癥.有異常值時的處理方法配合其他檢查結果確實掌握病情,再治療致病的原因.依不同的情況可分別采取急性肝衰竭處置,血液透析,肝外膽汁淤滯緊急處置等方法.怎樣可以控制膽紅素增加的方法?膽紅素增高是黃疸病人最重要的原因,關于黃疸常分為四類：溶血性黃疸,肝細胞性黃疸,阻塞性黃疸,先天性黃膽.其中溶血性黃疸多有輸血病史你不可能的哦肝細胞性黃疸有有許多原因如藥物性肝炎,免疫性肝炎,甲,乙,丙,丁,戊,庚性肝炎等,那要檢查的啊阻塞性黃疸常為膽囊炎,膽結石,膽囊息肉,腫瘤,膽瘀性肝炎等這你也要檢查的啊最后就是先天性黃膽.多是肝臟缺乏葡萄糖醛酸酶和或者其他酶,導致肝臟膽紅素代謝障礙引起黃膽多年幼發病,大概你不會的.這樣你的問題必須經過檢查是那一類的那就可以對證下藥了哦膽紅素值控制不住是怎么回事?體內的膽紅素大部分來自衰老紅細胞裂解而釋放出的血紅蛋白,包括間接膽紅素和直接膽紅素.間接膽紅素通過血液運至肝臟,通過肝細胞的作用,生成直接膽紅素.膽紅素增高見于：（1）肝臟疾患：急性黃疸型肝炎,急性黃色肝壞死,慢性活動性肝炎,肝硬化等.（2）肝外的疾?。喝苎忘S疸,血型不合的輸血反應,新生兒黃疸,膽石癥,肝癌,胰頭癌等.所以你現在出現的膽紅素高應該積極尋找原因,才好做進一步的處理.有什么藥是專門降膽紅素的?醫生既然說降膽紅素的藥物就可以了,那他自己應該開了處方或推薦藥物了呀?肝細胞性黃疸和肝內膽汁淤積性黃疸藥物治療進展徐京杭,于巖巖(北京大學第一醫院感染疾病科,北京100034)中圖分類號：R975＋.5文獻標識碼：A文章編號：1008-1070(2005)01-0033-03黃疸指血清總膽紅素超過17.1μmol/L.按病因學分為溶血性,肝細胞性,膽汁淤積性和先天性非溶血性黃疸.膽汁淤積性黃疸又分為肝內膽汁淤積性黃疸和肝外膽汁淤積性黃疸.肝細胞是膽紅素代謝的主要器官,肝細胞的損傷會影響膽紅素的攝取,結合,分泌和排泄,導致血清膽紅素增高出現肝細胞性黃疸.肝細胞內和（或）膽小管及肝內小膽管膽汁淤積,也可引起血清膽紅素增高出現黃疸.肝細胞性黃疸和肝內膽汁淤積性黃疸可以互相轉化或兩者并存.黃疸可引起機體多系統的改變.包括中樞神經系統功能障礙,繼發性膽汁性肝硬化,肝損傷,肝細胞凋亡〔1〕,脂肪瀉,內毒素血癥,心動過緩,心肌收縮力下降〔2〕,血壓下降,腎功能不全,免疫功能失調等.因此積極治療黃疸有很大的意義.肝細胞性黃疸和肝內膽汁淤積性黃疸是較常見的兩類黃疸,本文就其藥物治療作一總結.1藥物治療1.1西藥根據黃疸的發病機制,降低血膽紅素的藥物應該著眼于改善肝功能,增加膽紅素代謝和排泄,增加膽汁分泌.1.1.1改善肝功能藥物改善肝功能的藥物通過恢復肝細胞對膽紅素的攝取,代謝,分泌和排泄等途徑減退黃疸.另外,肝功能改善后,血清白蛋白合成增加,血清白蛋白與血清非結合膽紅素(serumunconjugatedbilirubin,SUB)結合增加,可促進SUB及時轉運到肝細胞中進行代謝.甘草酸制劑,如甘草酸單銨和甘草酸二銨,具有類激素樣作用和免疫調節作用,有較強的抗炎,保護肝細胞膜,免疫調節及改善肝功能的作用.研究發現〔3〕甘草酸單銨可使慢性肝炎患者外周血單核細胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）產生白細胞介素6（IL-6）及腫瘤壞死因子α（TNF-α）的能力減弱,并可能有誘生PBMC細胞膜產生可溶性IL-6受體的作用,從而降低患者血清中異常升高的IL-6及TNF-α的水平,減輕肝臟的炎癥反應和免疫損傷.甘草酸單銨能誘生γ-干擾素（IFNγ）,提高天然殺傷細胞（naturalkillercells,NKC）活性,有抗炎解毒作用.促肝細胞生長素（PHGF）可明顯刺激肝細胞DNA合成和促進肝細胞再生,對肝細胞壞死和炎癥性損害有明顯修復作用.水飛薊素和山豆根注射液也可促進肝細胞再生和恢復.一些藥物通過促進肝細胞代謝而改善肝功能.如1,6-二磷酸果糖（FDP）可促進肝細胞的能量代謝和糖的利用,增加細胞內ATP并穩定溶酶體膜.門冬氨酸鉀鎂可促進三羧酸循環和鳥氨酸循環.肌苷能增強輔酶A和丙酮酸氧化酶等多種酶的活性,促進肝細胞能量代謝與蛋白質合成.腺苷蛋氨酸和肝得健可以增強肝細胞膜的流動性與跨膜轉運系統活性,提高Na+/K+-ATP酶的活性,增強膽汁的流動性,從而有利于肝細胞攝取和分泌膽紅素.另外,腺苷蛋氨酸還可通過轉硫基,合成內源性解毒化合物,利于肝細胞解毒.還原型谷胱甘肽,硫普羅寧,維生素C,茴三硫,FDP等可以促進超氧化物歧化酶合成,抑制或減少自由基產生,保護肝線粒體結構,對抗多種原因引起的肝損傷.聯苯雙酯,療爾健和葡醛內酯等能增強肝臟的解毒功能,對多種肝臟毒物中毒有保護作用.一些藥物主要通過改善微循環而改善肝功能.如酚妥拉明,山莨菪堿,前列腺素E1（PGE1）,肝素和低分子肝素（LMWH）,硝苯地平,藻酸雙酯鈉（PSS）和蝮蛇抗栓酶等.山莨菪堿還有激素樣欣快作用和鎮靜作用,在短期內能改善臨床癥狀,調節神經和體液免疫功能.PGE1可以抑制磷酸脂酶對肝細胞的破壞；抑制TNF釋放,從而保護肝細胞；可以解除核內組蛋白對DNA合成的阻遏,促進肝細胞再生；可能有一定的抗肝纖維化作用；能糾正免疫功能紊亂,減輕肝臟壞死和炎性細胞浸潤.肝素還可以改善膽汁黏稠度,有利于膽栓的溶解和膽紅素排泄.從鯊魚肝中提取的角鯊烯,具有類似于紅細胞攝氧的功能,生成活化的氧化鯊烯,改善機體的氧化-還原反應,使肝細胞再生和膽汁分泌功能改善.1.1.2增加膽紅素代謝藥物此類藥物的代表為肝酶誘導劑苯巴比妥,其主要機制為：誘導肝內Y和Z蛋白形成,促進肝細胞對膽紅素的攝??；誘導UDP-葡萄糖醛酸轉移酶合成并增強其活性,提高肝細胞對膽紅素的結合；增強肝內毛細膽管膜上的Na+/K+-ATP酶活性,加速膽紅素運輸；加速膽固醇變為膽汁酸,改變膽汁酸成分,促進膽汁排泄.1.1.3增加膽紅素排泄藥物此類藥物根據其作用部位,可分為兩類,分述如下.（1）增加膽紅素從肝臟排入膽道及進一步排入腸道此類藥物既可以直接促進膽汁中的膽紅素排泄,還可以通過稀釋膽汁,沖刷膽道,改善膽道淤積,利于膽汁排泄,分為利膽劑和增液利膽劑兩種.前者如丙谷胺可以促進膽汁成分分泌；后者如去氫膽酸只促進水分分泌,而不能增加膽汁成分.研究還發現,腸道內膽鹽缺乏時,腸道菌群變化,黏膜完整性缺乏,易發生細菌移位〔4〕.從這個角度看,利膽藥還可以減少腸道細菌移位,降低黃疸并發感染的幾率.苯丙醇,曲匹布通,亮菌甲素和羥甲香豆素等藥物能松弛膽道口括約肌,促進膽汁和膽結石的排出,減輕黃疸.其他利膽藥,如環烴氧醛酸,氧甲基煙酰胺和保膽健素也有利膽保肝的作用.還有一些利膽藥具有非膽系作用.如熊去氧膽酸(UDCA）可通過中和疏水性膽汁酸,增加親水性膽汁酸,清除自由基,抗氧化,免疫抑制及調控肝細胞凋亡等途徑改善免疫功能,減輕肝細胞和膽管上皮細胞的免疫損傷.亮菌甲素能提高機體免疫功能,促進吞噬細胞的吞噬功能.（2）增加膽紅素排出腸道,減少其腸肝循環此類藥物通過導瀉通便或者吸附作用,促進膽紅素從腸道排出,阻斷膽紅素的腸肝循環,減少膽紅素重吸收,從而減輕黃疸.如大黃,乳果糖,硫酸鎂,甘露醇,活性炭和考來烯胺等.大黃還可促進膽囊收縮和膽管舒張,疏通肝內膽管和微膽小管內的膽汁淤積,從而促進膽汁分泌；大便次數增多,可排出有肝毒性的吲哚等物質,保護肝細胞；大黃能調節PGE合成,從而改善微循環,增加肝血流量,有利于肝臟的修復和再生.乳果糖可降低梗阻性黃疸患者血漿內毒素水平〔5〕.硫酸鎂還可以反射性松弛Oddi括約肌,收縮膽囊,促進膽汁排出.1.1.4激素類藥物糖皮質激素是目前治療黃疸的常用藥,尤其是膽汁淤積性黃疸.常用的包括地塞米松,潑尼松和潑尼松龍.其消退黃疸的主要機制是：減輕門脈區和毛細膽管的非特異性炎癥,利于膽汁的排泌；改善全身毒性反應,阻止抗原抗體復合物產生,減少肝細胞免疫損傷；穩定溶酶體膜,減少組織損害；減少血紅蛋白分解,減少膽紅素生成.療程不宜過長.高血糖素作用于肝細胞膜腺苷酸環化酶,增加肝細胞環腺苷酸（cAMP）的濃度,促進DNA及蛋白質合成,有利于肝細胞的再生.胰島素能促進線粒體產生ATP,改善能量代謝.1.2中藥黃疸的發生多因濕熱疫毒侵犯中焦脾胃,損傷肝膽,致膽汁不循常道,外溢肌膚而致身目發黃,因此多以清熱解毒,利濕退黃為主要治療方法,兼顧活血,化瘀.一些臨床常用的中藥注射液,如茵梔黃注射液,清開靈注射液,苦黃注射液等,有一定的退黃效果.保肝退黃藥物種類繁多,實際應用中宜個體化.不同原因導致肝損傷和黃疸的機制不同,選擇藥物各有不同.甘草酸制劑適應證較廣,可用于不同原因肝損傷；針對酒精性肝損傷,宜選用抗氧化藥物如還原型谷胱甘肽；針對膽汁淤積性黃疸,宜選用UDCA,如果效果欠佳,可以試用腺苷蛋氨酸和糖皮質激素等.另外,藥物宜精不宜多,避免過多藥物加重肝臟負擔.現代醫學和傳統醫學治療黃疸各有所長,在臨床實踐中應有機地結合.已經有很多臨床試驗證實了將兩者聯合可獲得更好的療效.2研究進展隨著對黃疸發病機制了解的不斷深入,治療黃疸的藥物將越來越豐富.2.1促進血清膽紅素代謝和排出膽紅素氧化酶（BOX）能促進血清中過多的膽紅素轉化成水溶性代謝產物經腎臟排出.外源性給予BOX有助于減輕黃疸.1988年Kimura發明的聚乙二醇膽紅素氧化酶（PEG-BOX）,半衰期延長至5小時,抗原性明顯減弱,擁有更好的應用前景.ToshinoriKamisako〔6〕發現,PEG-BOX可以直接降低外周血和肝臟組織中的膽紅素濃度,通過增加腎臟排泄降低外周血膽汁酸濃度繼而改善肝臟能量代謝.PEG-BOX還可以通過降低TXB2/6-keto-PGF1α（6-酮-前列腺素F1α）比率而改善腎臟血流灌注,改善腎功能.2.2應用免疫調節劑減少細菌移位如前所述,黃疸時（尤其膽汁淤積性黃疸）細菌移位增多,感染幾率增加.感染可加重黃疸.減少細菌移位有助于黃疸的消退.Minetoshi〔4〕對膽總管結扎術后小鼠研究發現其細菌移位增加,而口服OK-432能減少細菌移位.OK-432是化膿性鏈球菌經過熱和青霉素處理后的凍干粉末,作為免疫調節劑,過去常用于癌癥的輔助治療.它可以誘導多種細胞因子,如白細胞介素-1（IL-1）,白細胞介素-2（IL-2）,白細胞介素-12（IL-12）,IFNγ和集落刺激因子（CSF）,從而激活淋巴細胞和巨噬細胞.因此,它可以激活腸道相關淋巴組織中的淋巴細胞和巨噬細胞,從而調節細菌移位,減輕黃疸.2.3減少機體損傷2.3.1調節一氧化氮（NO）生成WeiTu等〔7〕對小鼠梗阻性黃疸模型研究發現,膽總管結扎術后第1天即出現NO生成增加,而膽紅素和轉氨酶在第3天才增高.這說明NO過多生成早于肝損害.進一步研究發現是一氧化氮合成酶（NOS）活性增強導致了NO過多生成,而不是NOS數量增加.NOS活性增強的機制尚不清楚,推測可能是黃疸促進NOS酪氨酸磷酸化或者促進底物L-精氨酸轉運.過多的NO影響線粒體功能,細胞內ATP含量下降,影響肝臟能量代謝.加入NOS抑制子NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）后,避免了細胞內ATP含量下降.因此適當調節NO生成可能有助于改善肝臟能量代謝,減少肝細胞損傷.2.3.2促進熱休克蛋白（heatshockprotein,HSP70）表達黃疸導致內毒素血癥和細菌移位,激活包括Kupffer細胞在內的巨噬細胞產生IL-6,這是機體損傷的重要機制.YuhFujiwara等〔8〕發現,IL-6的產生與HSP70的表達負相關.因此促進HSP70表達,下調IL-6的產生可能可以減輕肝細胞損傷.2.3.3超氧化物歧化酶（SOD）和EglinC（一種彈性蛋白酶抑制子）YoshiakiShimizu等〔9〕研究發現,梗阻性黃疸患者的中性粒細胞被強烈地“預處理”而具備了損傷內皮細胞的能力,在黃疸解除時中性粒細胞激活,黏附到血管內皮細胞上并釋放超氧化物和蛋白酶等細胞毒性因子,尤其是超氧陰離子和彈性蛋白酶.這些細胞毒性因子損傷內皮細胞,乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）和血栓調節素釋放明顯增加,導致組織損傷和器官功能障礙.給予SOD和EglinC,可以顯著減少LDH和血栓調節素釋放,后者效果更明顯.兩者可以保護內皮細胞.2.3.4調控肝細胞凋亡膽鹽可誘發肝細胞凋亡,且隨膽鹽濃度的增加,凋亡的比率明顯增加.應用蛋白激酶C（PKC）激動劑可增加膽鹽誘發肝細胞的凋亡,應用PKC拮抗劑可減少膽鹽誘發肝細胞的凋亡,且以上效應均與劑量有一定關系.說明PKC信號通道參與了膽鹽誘發肝細胞凋亡的發生,具有重要的調控作用.這些研究結果為臨床治療黃疸繼發肝損害提供了可能的途徑,即通過選擇特異性的藥物阻滯PKC的作用,減少肝細胞凋亡的發生,減少肝功能紊亂及肝損害.機體內任何物質含量過高,其原因不外乎“來源”過多而“去路”過少.目前治療黃疸多著眼于“去路”上,即如何降低已經升高的血清膽紅素,而在“來源”方面卻無考慮.在高膽紅素血癥這種機體調節失衡的情況下,能否進行人為干預,根據血清膽紅素濃度人為主動地調控膽紅素的生成,尚有待于研究.膽紅素作為機體代謝產物,對機體有多方面負面影響,但也不是一無是處〔10〕.比如膽紅素作為抗氧化劑,可以與谷胱甘肽相提并論.它對以下病理過程有保護作用：補體介導的過敏反應,心肌缺血,肺纖維化,環孢素致腎損害以及神經元缺血性損傷.因此,在研究減退黃疸藥物的同時進行促進膽紅素發生保護作用方面的研究將會更有意義.解讀乙肝化驗單乙肝的實驗室檢查主要包括兩個方面：1,血液生化檢驗（肝功檢查）.2,病毒標記檢測（乙肝五項）.肝功檢查常用的項目主要包括總蛋白（TP）,白蛋白（ALB）,球蛋白（GLO）這三項主要反映的是肝臟的合成功能.谷丙轉氨酶（ALT）,谷草轉氨酶（AST）主要反映的是肝細胞受損的情況.直接膽紅素（DBIL）,總膽紅素（TBIL）主要反映的是肝細胞的代謝功能.乙肝五項檢查表面抗原（HBsAg）體內是否存在乙肝病毒表面抗體（抗-HBs）是否有保護性е抗原（HBeAg）病毒是否復制及具有傳染性е抗體（抗-HBe）病毒復制是否受到抑制核心抗體（抗-HBc）是否感染過乙肝病毒隨著技術的發展現在可以通過HBV-DNA檢測反映出肝臟內是否有乙肝病毒的存在以及是否在進行復制.做這種檢測應該到大醫院進行,這樣可以使結果更加準確.大三陽與小三陽大三陽表面抗原（HBsAg）+е抗原（HBeAg）+核心抗體（抗-HBc）+這種情況通常反映病毒復制是比較活躍的.小三陽表面抗原（HBsAg）+е抗體（抗-HBe）+核心抗體（抗-HBc）+對于小三陽病人應該進行DNA檢測,如果是陽性那么就反映病毒的復制是活躍的,如果檢測為陰性那么就反映病毒受到抑制,病毒復制是不活躍的.認為加號多就說明是得了肝炎的觀點是錯誤的病原學的檢查（兩對半檢查）只是反映出病人是否感染了病毒,以及病毒是否復制,至于是否發病還是要根據肝功能檢查的結果才能確定是否得了肝病,以及病情的嚴重程度和肝細胞受損的情況.肝功檢查出現了哪些異常就說明得了肝炎呢?比如轉氨酶升高說明肝細胞受損,可以說就是肝功能不正常了,也就是得了急性肝病,對于慢性肝病來說可能就處于活動期.膽紅素升高（有了黃疸）說明肝功能處于一種破壞的狀態.如果肝功沒有異常,病毒會對身體造成影響嗎?感染乙肝病毒引起肝臟損害的主要機理是容易引起機體的免疫紊亂,乙肝病毒本身對肝臟的直接損害非常弱,很多病人有病毒存在而且病毒復制非常活躍,但是肝臟卻沒有任何損害,這種病人我們稱之為病毒攜帶者,這種攜帶的狀態可以持續很長時間,甚至可以終身不犯病.有一部分病人攜帶病毒后可能會引起肝臟的損害,因此臨床上對于攜帶病毒而沒有肝臟損害的人不需要進行更多的治療.病毒攜帶者尤其是大三陽和DNA陽性的患者,病毒復制非?；钴S,傳染性也是非常強的,但是乙肝病毒主要的傳染途徑是血液傳染,一般的接觸傳染性是比較低的.乙肝化驗單出現什么樣的情況就說明應該進行治療了?乙肝病人最主要的就是要在肝臟出現炎癥,受到損害,尤其是損害比較重的時候（出現黃疸或其他癥狀）,化驗指標轉氨酶高或膽紅素異常,這時就需要到醫院進一步檢查和治療.應該把病原學檢查和肝功能檢查區分開來,一旦發現了病原學異常（大小三陽）就應該到醫院進行相關檢查,但是也不用過分緊張,因為病毒攜帶是有可能終身健康攜帶的,只有在肝功能異常的情況下才需要進行積極的治療.去除乙肝病毒的可能性到底有多大?目前完全清除乙肝病毒確實有很大的難度,完全清除率大約只有10％左右.目前治療乙肝的藥物非常多,主張患者一定要在醫生的指導下用藥,千萬不要根據廣告去吃藥,這樣不僅得不到好的治療,甚至還會引起肝臟的炎癥,加重對肝臟的損害.治療的最佳時期是什么?抗病毒治療的最佳時期就是在肝臟有炎癥（轉氨酶高）時,這時就反映機體的免疫對病毒有一定的作用,這時用一些抗病毒的藥物效果就會非常好.如果肝臟處于一個很穩定的狀態,這時用抗病毒的藥物效果確實不是很理想.總之什么時候需要治療以及用什么藥物患者應該到?？漆t院進行檢查,然后在醫生的指導下進行用藥.對于那些不需要用藥的病毒攜帶者最重要的就是要進行定期監測,3-6個月進行肝功監測,每年做一次B超,用這種方式監測肝臟損害是否出現,一旦出現損害就一定要進行治療.長期攜帶乙肝病毒是否會發展為肝硬化或肝癌?有什么預防的方法?乙肝病毒攜帶者有可能轉成慢性肝炎,最后發展為肝硬化.預防的方法很重要的一點就是要進行定期的復查.慢性肝炎患者只有20％,甚至不到20％會發展為肝硬化.而肝硬化患者形成肝癌的發生率也不超過20％.孕婦的HbsAg和HBc兩項為陽性,請問對胎兒有沒有影響?HBsAg和HBc兩項為陽性,如果在以前沒有疫苗的時候,孩子100％會被傳染,而現在我們已經有了高效免疫球蛋白和乙肝疫苗,當孩子生下來的時候首先要注射高效免疫球蛋白,緊接著就要注射乙肝疫苗,通常80％-90%的乙肝病毒是可以被阻斷而不會感染乙肝,還有10％的情況（宮內感染）如何進行感染阻斷還需要進一步的研究.要點1,乙肝化驗包括肝功檢查和病毒檢測2,有乙肝病毒并不代表有肝臟損害3,肝功是否正常決定治療的必要性4,切勿盲目用藥參考：項目單位參考范圍谷丙轉氨酶ALTIU/L0-40尿酸UAumol/L140-430葡萄糖GLUumol/L3.9-6.1甘油三脂TGumol/L0.4-1.8總膽固醇T-CHOLumol/L2.8-5.69谷丙轉氨酶（簡稱ALT）升高在臨床是很常見的現象.肝臟是人體最大的解毒器官,該臟器是不是正常,對人體來說是非常重要的.ALT升高肝臟功能出現問題的一個重要指標.在常見的因素里,各類肝炎都可以引起ALT升高,這是由于肝臟受到破壞所造成的.一些藥物如抗腫瘤藥,抗結核藥,都會引起肝臟功能損害.大量喝酒,食用某些食物也會引起肝功能短時間損害.ALT主要存在于肝細胞漿內,其胞內濃度高于血清中1000-3000倍.只要有1%的肝細胞壞死,就可以使血清酶增高一倍.因此,ALT被世界衛生組織推薦為肝功能損害最敏感的檢測指標.但它并不具器官專一性,許多疾病都可以引起它的增高.明顯升高見于急性病毒性肝炎,中度升高見于慢性肝炎,肝硬化活動期,肝癌,肝膿腫,心梗,心肌炎,心衰等也可輕度升高.因此對ALT升高的評價應密切結合臨床.部分ALT升高與脂肪肝,飲用酒精有關.臨床常用的保肝藥物較多.但有些藥物治療效果可以但容易反復,致使一些肝臟疾病長期不能治愈,大量的肝細胞遭受破壞.如何保護肝細胞,是保護肝臟功能的關鍵所在.谷丙轉氨酶,主要存在于肝臟,心臟和骨骼肌中.肝細胞或某些組織損傷或壞死,都會使血液中的谷丙轉氨酶升高,臨床上有很多疾病可引起轉氨酶異常,必須加以鑒別1,病毒性肝炎這是引起轉氨酶增高最常見的疾病,各類急,慢性病毒性肝炎均可導致轉氨酶升高.2,中毒性肝炎多種藥物和化學制劑都能引起轉氨酶升高,但停藥后,轉氨酶可恢復正常.3,大量或長期飲酒者谷丙轉氨酶也會升高.4,肝硬化與肝癌肝硬化活動時,轉氨酶都高于正常水平,應該積極治療.5,膽道疾病膽囊炎,膽石癥急性發作時,常有發熱,腹痛,惡心,嘔吐,黃疸,血膽紅素及轉氨酶升高.6,心臟疾病急性心肌梗塞,心肌炎,心力衰竭時,谷丙轉氨酶和谷草轉氨酶均升高,患者常有胸痛,心悸,氣短,浮腫.心臟檢查有陽性體征及心電圖異常.7,其他某些感染性疾病,如肺炎,傷寒,結核病,傳染性單核細胞增多癥等,都有轉氨酶升高的現象,但這些疾病各有典型的臨床表現,并可借助實驗室檢查,明確診斷.此外,急性軟組織損傷,劇烈運動,亦可出現一過性轉氨酶升高.所以你需要到醫院做一個比較全面的檢查,才能找出原因,及時處理.