你好，腎積水是由于你體內(nèi)泌尿系統(tǒng)出現(xiàn)了梗阻，導(dǎo)致腎盂和腎盞內(nèi)潴留了大量尿液。大量潴留使得腎盂腎盞擴張，使得腎盂腎盞內(nèi)的壓力明顯增高，最終導(dǎo)致腎實質(zhì)的萎縮，這樣容易被尿液感染，造成嚴重后果。對于腎積水的治療，首先選擇用手術(shù)的方法來治療，定期復(fù)查。

你好：腎積水由于泌尿系統(tǒng)的梗阻導(dǎo)致腎盂與腎盞擴張，其中潴留尿液，統(tǒng)稱為腎積水。因為腎內(nèi)尿液積聚，壓力升高，使腎盂與腎盞擴大和腎實質(zhì)萎縮。如潴留的尿液發(fā)生感染，則稱為感染性腎積水；當(dāng)腎組織因感染而壞死失去功能，腎盂充滿膿液，稱為腎積膿或膿腎。造成腎積水的最主要的病因是腎盂輸尿管交界處梗阻。病因?qū)W腎積水的原因分先天性與后天性兩種，以及泌尿系外與下尿路病因造成的腎積水。（一）先天性的梗阻病因有①節(jié)段性的無功能：由于腎盂輸尿管交界處或上段輸尿管有節(jié)段性的肌肉缺如、發(fā)育不全或解剖結(jié)構(gòu)紊亂，影響了此段輸尿管的正常蠕動，造成動力性的梗阻。此種病變?nèi)绨l(fā)生在輸尿管膀胱入口處，則形成先天性巨輸尿管，后果為腎、輸尿管擴張與積水。②內(nèi)在性輸尿管狹窄：大多發(fā)生在腎盂輸尿管交界處，狹窄段通常為1～2mm，也可長達1～3cm，產(chǎn)生不完全的梗阻和繼發(fā)性扭曲。在電子顯微鏡下可見在梗阻段的肌細胞周圍及細胞中間有過度的膠原纖維，久之肌肉細胞被損害，形成以膠原纖維為主的無彈性的狹窄段阻礙了尿液的傳送而形成腎積水。③輸尿管扭曲、粘連、束帶或瓣膜橛結(jié)構(gòu)，此可為先天性也可能為后天獲得，常發(fā)生在腎盂輸尿管交界處、輸尿管腰段，兒童與嬰兒幾乎占2/3。④異位血管壓迫約1/3，為異位的腎門血管，位于腎盂輸尿管交界處的前方。其他有蹄鐵形腎和胚胎發(fā)育時腎臟旋轉(zhuǎn)受阻等。⑤輸尿管高位開口：可以是先天性的，也可因腎盂周圍纖維化或膀胱輸尿管回流等引起無癥狀腎盂擴張，導(dǎo)致腎盂輸尿管交界部位相對向上遷移，在術(shù)中不能發(fā)現(xiàn)狹窄。⑥先天性輸尿管異位、囊腫、雙輸尿管等。（二）后天獲得性梗阻①炎癥后或缺血性的疤痕導(dǎo)致局部固定。②膀胱輸尿管回流造成輸尿管扭曲，加之輸尿管周圍纖維化后最終形成腎盂輸尿管交界處或輸尿管的梗阻。③腎盂與輸尿管的腫瘤、息肉等新生物，可為原發(fā)也可能為轉(zhuǎn)移性。④異位腎臟（游走腎）。⑤結(jié)石和外傷及外傷后的疤痕狹窄。（三）外來病因造成的梗阻外來病變造成的梗阻包括動脈、靜脈的病灶；女性生殖系統(tǒng)病變；盆腔的腫瘤、炎癥；胃腸道病變；腹膜后病變（包括腹膜后纖維化、膿腫、出血、腫瘤等）。（四）下尿路的各種疾病造成的梗阻如前列腺增生、膀胱頸部攣縮、尿道狹窄、腫瘤、結(jié)石甚至于包莖等，也都會造成上尿路排空困難而形成腎積水。病理改變無論何種原因妨礙了正常的尿流，輸尿管腎盂交界處漸漸形成一個瓣膜狀障礙，宛如一個水閘。腎盂膨脹成囊腫，逐漸擴大；腎實質(zhì)也逐步伸長變薄，并有充血，腎盞隨著腎盂與腎實質(zhì)的膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液稀淡。在其發(fā)病過程中可造成各種病理變化。（一）腎盂尿的返流腎積水發(fā)生后，一部份尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將返流至三個途徑：①腎周圍間隙；②腎盂周圍的靜脈；③腎盂周圍的淋巴管。在正常情況下，腎臟的淋巴容量隨尿流增加而增加，如出現(xiàn)于滲透性利尿時或輸尿管梗阻時。腎臟淋巴管的急性梗阻，可發(fā)生利鈉與利尿作用，對腎功能不會引起多大變化，但當(dāng)雙側(cè)腎臟淋巴管被結(jié)扎加上輸尿管梗阻，則在幾天內(nèi)就可引起腎臟的壞死性改變。在輸尿管梗阻開始時僅有腎小管與腎竇的返流，當(dāng)壓力繼續(xù)增高則有一部份尿液在相當(dāng)于腎盂出口部位進入到淋巴與靜脈系統(tǒng)并開始外滲，慢性腎積水時則尿液大多進入到腎靜脈系統(tǒng)，這就加重了腎臟負擔(dān)。尿液返流后將產(chǎn)生三方面的改變：①腎盂內(nèi)壓提高加速了尿液的返流；返流反過來可減低腎盂內(nèi)壓，而使腎能繼續(xù)分泌尿液。②通過返流，代謝的產(chǎn)物能由此回流到循環(huán)系統(tǒng)，再由正常的腎臟排泄出來。③由此途徑感染也能進入到腎實質(zhì)內(nèi)，引起炎癥，或進入循環(huán)而產(chǎn)生菌血癥。（二）腎臟的平衡與代償腎積水發(fā)生后，正象由其他原因所導(dǎo)致的腎組織喪失功能后一樣，余下的組織能產(chǎn)生肥大改變且代償部份功能，但此種作用隨著年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失。腎臟平衡的概念是1919年由Hinman提出的，這是指當(dāng)腎臟由于外傷或病變導(dǎo)致部份或一個腎臟喪失，取除該腎后，對側(cè)腎可調(diào)整總腎功能。在腎積水后，由于尿路近端的壓力升高而引起腎組織損害，此時就產(chǎn)生一個非常明顯提高的修復(fù)能力。若并發(fā)感染或梗阻不能完全解除，就會影響到修復(fù)與增生代償能力，最后因積水對腎實質(zhì)的損害由退化性改變進一步發(fā)展成萎縮。但由于對側(cè)腎臟自身具有調(diào)節(jié)平衡能力，故總腎功能仍將表現(xiàn)為正常水平，直到最后兩側(cè)發(fā)生不可逆改變，才會出現(xiàn)總腎功能的損害。如果梗阻解除，積水消退，按廢用性萎縮的原理（Hinman，1922）原來肥厚代償?shù)哪I組織或另外移植上去的腎臟將會萎縮。現(xiàn)已證明，在動物的生長發(fā)育過程中，腎臟的生長是在生長激素刺激下完成的，而代償性生長則是在一個未明確的體液刺激因子激發(fā)下發(fā)生的。假如一個不成熟的腎臟移植到正常的動物身上，這不成熟的腎臟能繼續(xù)發(fā)育；而如果移植一個已經(jīng)有代償性增生的腎臟到一個僅有單個增生代償腎臟的動物身上，那么這兩個由于代償而增生的腎臟均會發(fā)生萎縮，直至恢復(fù)到正常大?/div>2014-12-0709:37:29向我提問

你好：腎積水由于泌尿系統(tǒng)的梗阻導(dǎo)致腎盂與腎盞擴張，其中潴留尿液，統(tǒng)稱為腎積水。因為腎內(nèi)尿液積聚，壓力升高，使腎盂與腎盞擴大和腎實質(zhì)萎縮。如潴留的尿液發(fā)生感染，則稱為感染性腎積水；當(dāng)腎組織因感染而壞死失去功能，腎盂充滿膿液，稱為腎積膿或膿腎。造成腎積水的最主要的病因是腎盂輸尿管交界處梗阻。病因?qū)W腎積水的原因分先天性與后天性兩種，以及泌尿系外與下尿路病因造成的腎積水。（一）先天性的梗阻病因有①節(jié)段性的無功能：由于腎盂輸尿管交界處或上段輸尿管有節(jié)段性的肌肉缺如、發(fā)育不全或解剖結(jié)構(gòu)紊亂，影響了此段輸尿管的正常蠕動，造成動力性的梗阻。此種病變?nèi)绨l(fā)生在輸尿管膀胱入口處，則形成先天性巨輸尿管，后果為腎、輸尿管擴張與積水。②內(nèi)在性輸尿管狹窄：大多發(fā)生在腎盂輸尿管交界處，狹窄段通常為1～2mm，也可長達1～3cm，產(chǎn)生不完全的梗阻和繼發(fā)性扭曲。在電子顯微鏡下可見在梗阻段的肌細胞周圍及細胞中間有過度的膠原纖維，久之肌肉細胞被損害，形成以膠原纖維為主的無彈性的狹窄段阻礙了尿液的傳送而形成腎積水。③輸尿管扭曲、粘連、束帶或瓣膜橛結(jié)構(gòu)，此可為先天性也可能為后天獲得，常發(fā)生在腎盂輸尿管交界處、輸尿管腰段，兒童與嬰兒幾乎占2/3。④異位血管壓迫約1/3，為異位的腎門血管，位于腎盂輸尿管交界處的前方。其他有蹄鐵形腎和胚胎發(fā)育時腎臟旋轉(zhuǎn)受阻等。⑤輸尿管高位開口：可以是先天性的，也可因腎盂周圍纖維化或膀胱輸尿管回流等引起無癥狀腎盂擴張，導(dǎo)致腎盂輸尿管交界部位相對向上遷移，在術(shù)中不能發(fā)現(xiàn)狹窄。⑥先天性輸尿管異位、囊腫、雙輸尿管等。（二）后天獲得性梗阻①炎癥后或缺血性的疤痕導(dǎo)致局部固定。②膀胱輸尿管回流造成輸尿管扭曲，加之輸尿管周圍纖維化后最終形成腎盂輸尿管交界處或輸尿管的梗阻。③腎盂與輸尿管的腫瘤、息肉等新生物，可為原發(fā)也可能為轉(zhuǎn)移性。④異位腎臟（游走腎）。⑤結(jié)石和外傷及外傷后的疤痕狹窄。（三）外來病因造成的梗阻外來病變造成的梗阻包括動脈、靜脈的病灶；女性生殖系統(tǒng)病變；盆腔的腫瘤、炎癥；胃腸道病變；腹膜后病變（包括腹膜后纖維化、膿腫、出血、腫瘤等）。（四）下尿路的各種疾病造成的梗阻如前列腺增生、膀胱頸部攣縮、尿道狹窄、腫瘤、結(jié)石甚至于包莖等，也都會造成上尿路排空困難而形成腎積水。病理改變無論何種原因妨礙了正常的尿流，輸尿管腎盂交界處漸漸形成一個瓣膜狀障礙，宛如一個水閘。腎盂膨脹成囊腫，逐漸擴大；腎實質(zhì)也逐步伸長變薄，并有充血，腎盞隨著腎盂與腎實質(zhì)的膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液稀淡。在其發(fā)病過程中可造成各種病理變化。（一）腎盂尿的返流腎積水發(fā)生后，一部份尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將返流至三個途徑：①腎周圍間隙；②腎盂周圍的靜脈；③腎盂周圍的淋巴管。在正常情況下，腎臟的淋巴容量隨尿流增加而增加，如出現(xiàn)于滲透性利尿時或輸尿管梗阻時。腎臟淋巴管的急性梗阻，可發(fā)生利鈉與利尿作用，對腎功能不會引起多大變化，但當(dāng)雙側(cè)腎臟淋巴管被結(jié)扎加上輸尿管梗阻，則在幾天內(nèi)就可引起腎臟的壞死性改變。在輸尿管梗阻開始時僅有腎小管與腎竇的返流，當(dāng)壓力繼續(xù)增高則有一部份尿液在相當(dāng)于腎盂出口部位進入到淋巴與靜脈系統(tǒng)并開始外滲，慢性腎積水時則尿液大多進入到腎靜脈系統(tǒng)，這就加重了腎臟負擔(dān)。尿液返流后將產(chǎn)生三方面的改變：①腎盂內(nèi)壓提高加速了尿液的返流；返流反過來可減低腎盂內(nèi)壓，而使腎能繼續(xù)分泌尿液。②通過返流，代謝的產(chǎn)物能由此回流到循環(huán)系統(tǒng)，再由正常的腎臟排泄出來。③由此途徑感染也能進入到腎實質(zhì)內(nèi)，引起炎癥，或進入循環(huán)而產(chǎn)生菌血癥。（二）腎臟的平衡與代償腎積水發(fā)生后，正象由其他原因所導(dǎo)致的腎組織喪失功能后一樣，余下的組織能產(chǎn)生肥大改變且代償部份功能，但此種作用隨著年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失。腎臟平衡的概念是1919年由Hinman提出的，這是指當(dāng)腎臟由于外傷或病變導(dǎo)致部份或一個腎臟喪失，取除該腎后，對側(cè)腎可調(diào)整總腎功能。在腎積水后，由于尿路近端的壓力升高而引起腎組織損害，此時就產(chǎn)生一個非常明顯提高的修復(fù)能力。若并發(fā)感染或梗阻不能完全解除，就會影響到修復(fù)與增生代償能力，最后因積水對腎實質(zhì)的損害由退化性改變進一步發(fā)展成萎縮。但由于對側(cè)腎臟自身具有調(diào)節(jié)平衡能力，故總腎功能仍將表現(xiàn)為正常水平，直到最后兩側(cè)發(fā)生不可逆改變，才會出現(xiàn)總腎功能的損害。如果梗阻解除，積水消退，按廢用性萎縮的原理（Hinman，1922）原來肥厚代償?shù)哪I組織或另外移植上去的腎臟將會萎縮?，F(xiàn)已證明，在動物的生長發(fā)育過程中，腎臟的生長是在生長激素刺激下完成的，而代償性生長則是在一個未明確的體液刺激因子激發(fā)下發(fā)生的。假如一個不成熟的腎臟移植到正常的動物身上，這不成熟的腎臟能繼續(xù)發(fā)育；而如果移植一個已經(jīng)有代償性增生的腎臟到一個僅有單個增生代償腎臟的動物身上，那么這兩個由于代償而增生的腎臟均會發(fā)生萎縮，直至恢復(fù)到正常大?/div>2014-12-1020:43:55向我提問

你好：腎積水由于泌尿系統(tǒng)的梗阻導(dǎo)致腎盂與腎盞擴張，其中潴留尿液，統(tǒng)稱為腎積水。因為腎內(nèi)尿液積聚，壓力升高，使腎盂與腎盞擴大和腎實質(zhì)萎縮。如潴留的尿液發(fā)生感染，則稱為感染性腎積水；當(dāng)腎組織因感染而壞死失去功能，腎盂充滿膿液，稱為腎積膿或膿腎。造成腎積水的最主要的病因是腎盂輸尿管交界處梗阻。病因?qū)W腎積水的原因分先天性與后天性兩種，以及泌尿系外與下尿路病因造成的腎積水。（一）先天性的梗阻病因有①節(jié)段性的無功能：由于腎盂輸尿管交界處或上段輸尿管有節(jié)段性的肌肉缺如、發(fā)育不全或解剖結(jié)構(gòu)紊亂，影響了此段輸尿管的正常蠕動，造成動力性的梗阻。此種病變?nèi)绨l(fā)生在輸尿管膀胱入口處，則形成先天性巨輸尿管，后果為腎、輸尿管擴張與積水。②內(nèi)在性輸尿管狹窄：大多發(fā)生在腎盂輸尿管交界處，狹窄段通常為1～2mm，也可長達1～3cm，產(chǎn)生不完全的梗阻和繼發(fā)性扭曲。在電子顯微鏡下可見在梗阻段的肌細胞周圍及細胞中間有過度的膠原纖維，久之肌肉細胞被損害，形成以膠原纖維為主的無彈性的狹窄段阻礙了尿液的傳送而形成腎積水。③輸尿管扭曲、粘連、束帶或瓣膜橛結(jié)構(gòu)，此可為先天性也可能為后天獲得，常發(fā)生在腎盂輸尿管交界處、輸尿管腰段，兒童與嬰兒幾乎占2/3。④異位血管壓迫約1/3，為異位的腎門血管，位于腎盂輸尿管交界處的前方。其他有蹄鐵形腎和胚胎發(fā)育時腎臟旋轉(zhuǎn)受阻等。⑤輸尿管高位開口：可以是先天性的，也可因腎盂周圍纖維化或膀胱輸尿管回流等引起無癥狀腎盂擴張，導(dǎo)致腎盂輸尿管交界部位相對向上遷移，在術(shù)中不能發(fā)現(xiàn)狹窄。⑥先天性輸尿管異位、囊腫、雙輸尿管等。（二）后天獲得性梗阻①炎癥后或缺血性的疤痕導(dǎo)致局部固定。②膀胱輸尿管回流造成輸尿管扭曲，加之輸尿管周圍纖維化后最終形成腎盂輸尿管交界處或輸尿管的梗阻。③腎盂與輸尿管的腫瘤、息肉等新生物，可為原發(fā)也可能為轉(zhuǎn)移性。④異位腎臟（游走腎）。⑤結(jié)石和外傷及外傷后的疤痕狹窄。（三）外來病因造成的梗阻外來病變造成的梗阻包括動脈、靜脈的病灶；女性生殖系統(tǒng)病變；盆腔的腫瘤、炎癥；胃腸道病變；腹膜后病變（包括腹膜后纖維化、膿腫、出血、腫瘤等）。（四）下尿路的各種疾病造成的梗阻如前列腺增生、膀胱頸部攣縮、尿道狹窄、腫瘤、結(jié)石甚至于包莖等，也都會造成上尿路排空困難而形成腎積水。病理改變無論何種原因妨礙了正常的尿流，輸尿管腎盂交界處漸漸形成一個瓣膜狀障礙，宛如一個水閘。腎盂膨脹成囊腫，逐漸擴大；腎實質(zhì)也逐步伸長變薄，并有充血，腎盞隨著腎盂與腎實質(zhì)的膨脹而漸擴大，腎錐體與腎柱受壓變薄最后幾乎消失。腎小球仍能維持排尿功能，但因腎小管壞死、失去濃縮功能，造成尿液稀淡。在其發(fā)病過程中可造成各種病理變化。（一）腎盂尿的返流腎積水發(fā)生后，一部份尿液仍能從輸尿管排空，但另一部分將返流至三個途徑：①腎周圍間隙；②腎盂周圍的靜脈；③腎盂周圍的淋巴管。在正常情況下，腎臟的淋巴容量隨尿流增加而增加，如出現(xiàn)于滲透性利尿時或輸尿管梗阻時。腎臟淋巴管的急性梗阻，可發(fā)生利鈉與利尿作用，對腎功能不會引起多大變化，但當(dāng)雙側(cè)腎臟淋巴管被結(jié)扎加上輸尿管梗阻，則在幾天內(nèi)就可引起腎臟的壞死性改變。在輸尿管梗阻開始時僅有腎小管與腎竇的返流，當(dāng)壓力繼續(xù)增高則有一部份尿液在相當(dāng)于腎盂出口部位進入到淋巴與靜脈系統(tǒng)并開始外滲，慢性腎積水時則尿液大多進入到腎靜脈系統(tǒng)，這就加重了腎臟負擔(dān)。尿液返流后將產(chǎn)生三方面的改變：①腎盂內(nèi)壓提高加速了尿液的返流；返流反過來可減低腎盂內(nèi)壓，而使腎能繼續(xù)分泌尿液。②通過返流，代謝的產(chǎn)物能由此回流到循環(huán)系統(tǒng)，再由正常的腎臟排泄出來。③由此途徑感染也能進入到腎實質(zhì)內(nèi)，引起炎癥，或進入循環(huán)而產(chǎn)生菌血癥。（二）腎臟的平衡與代償腎積水發(fā)生后，正象由其他原因所導(dǎo)致的腎組織喪失功能后一樣，余下的組織能產(chǎn)生肥大改變且代償部份功能，但此種作用隨著年齡的增加而減弱，一般在35歲后此代償功能便幾乎喪失。腎臟平衡的概念是1919年由Hinman提出的，這是指當(dāng)腎臟由于外傷或病變導(dǎo)致部份或一個腎臟喪失，取除該腎后，對側(cè)腎可調(diào)整總腎功能。在腎積水后，由于尿路近端的壓力升高而引起腎組織損害，此時就產(chǎn)生一個非常明顯提高的修復(fù)能力。若并發(fā)感染或梗阻不能完全解除，就會影響到修復(fù)與增生代償能力，最后因積水對腎實質(zhì)的損害由退化性改變進一步發(fā)展成萎縮。但由于對側(cè)腎臟自身具有調(diào)節(jié)平衡能力，故總腎功能仍將表現(xiàn)為正常水平，直到最后兩側(cè)發(fā)生不可逆改變，才會出現(xiàn)總腎功能的損害。如果梗阻解除，積水消退，按廢用性萎縮的原理（Hinman，1922）原來肥厚代償?shù)哪I組織或另外移植上去的腎臟將會萎縮?，F(xiàn)已證明，在動物的生長發(fā)育過程中，腎臟的生長是在生長激素刺激下完成的，而代償性生長則是在一個未明確的體液刺激因子激發(fā)下發(fā)生的。假如一個不成熟的腎臟移植到正常的動物身上，這不成熟的腎臟能繼續(xù)發(fā)育；而如果移植一個已經(jīng)有代償性增生的腎臟到一個僅有單個增生代償腎臟的動物身上，那么這兩個由于代償而增生的腎臟均會發(fā)生萎縮，直至恢復(fù)到正常大?/div>2014-12-0607:26:03向我提問