此病癥狀是神經(jīng)功能不全導(dǎo)致的共濟(jì)失調(diào)走路不穩(wěn)和嚴(yán)重的植物神經(jīng)功能紊亂，治療不當(dāng)易遲發(fā)器質(zhì)性腦病導(dǎo)致癡呆癥和癱瘓。能否恢復(fù)在于及早的正確治療。現(xiàn)治療需中醫(yī)醫(yī)結(jié)合軟化粘連瘢痕，增強(qiáng)受累神經(jīng)血供以營養(yǎng)神經(jīng)，預(yù)防受累神經(jīng)繼發(fā)缺血性變性，同時(shí)采用神經(jīng)再生之藥興奮激活受累麻痹休克不全的神經(jīng)恢復(fù)神經(jīng)功能才能支配調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)等各種功能獲得肢體功能的最佳恢復(fù)。若時(shí)間過久，需幫助建議你做一磁共震發(fā)來為你提導(dǎo)。提示，遲發(fā)器質(zhì)性腦病后恢復(fù)無望。

一.發(fā)病率:大陸學(xué)者其經(jīng)驗(yàn)是年齡40歲以上，昏迷超過4小時(shí)的重癥病患中遲發(fā)腦病變病率為10%左右。(其診斷需有大腦彌漫性損壞，一氧化碳中毒遲發(fā)腦病必須有腦白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，臨床上必須表現(xiàn)精神障礙。單純表現(xiàn)精神官能癥狀者，絕不是有器質(zhì)性損害的腦病，不應(yīng)該診斷為遲發(fā)腦病)。二.好發(fā)因素:(1.)年齡40歲以上(2.)中毒深、病情較重、昏迷時(shí)間長，昏迷2-3天(3.)腦力勞動(dòng)者發(fā)病率高於體力勞動(dòng)者(4.)有高血壓病史的人發(fā)病率高,有人統(tǒng)計(jì)有高血壓病史病人發(fā)病率為42.9%(5.)急性中毒後過早停止治療，或因誤診而延誤治療者，特別是高壓氧治療(6.)急性中毒時(shí)有併發(fā)癥者，如：褥瘡、肺感染、泌尿系感染等(7.)於假癒期中受到精神刺激，如家庭糾紛、與醫(yī)護(hù)人員爭吵等(8.)於假癒期中過度疲勞或患其他疾病(9.)神志恢復(fù)後，2-3週內(nèi)腦電圖持續(xù)異常者

一.血管因素:大腦白質(zhì)毛細(xì)血管數(shù)量少，是大腦中動(dòng)脈供血的邊緣地區(qū)。側(cè)枝循環(huán)少，因此，廣大白質(zhì)區(qū)域缺氧最明顯，受損最嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒時(shí)，因缺氧、能量減少等原因，血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內(nèi)膜變粗糙。血管內(nèi)變粗糙會(huì)引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質(zhì)彌散性缺血、缺氧。大腦半球白質(zhì)內(nèi)無神經(jīng)原，僅有神經(jīng)纖維和膠質(zhì)細(xì)胞。神經(jīng)纖維受缺血、缺氧的損害表現(xiàn)以癡呆及錐體外系統(tǒng)癥狀為主要的白質(zhì)腦病。二.自身免疫學(xué)說:半球白質(zhì)內(nèi)的神經(jīng)纖維大多數(shù)是有髓鞘纖維。當(dāng)半球白質(zhì)受缺血營養(yǎng)不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫)、尿毒癥衽娠毒血癥等病因刺激，會(huì)發(fā)生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(guān)(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發(fā)腦病的脫髓鞘改變係由免疫機(jī)制所致。三.自由基學(xué)說:在急性一氧化碳中毒時(shí)，機(jī)體在發(fā)生缺氧一再氧化過程中產(chǎn)生再灌注。自由基可誘發(fā)大腦白質(zhì)的脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)，損壞了神經(jīng)纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學(xué)者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數(shù)量(CEC)、海馬神經(jīng)元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經(jīng)元凋亡情形。發(fā)現(xiàn)急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強(qiáng)、神經(jīng)元凋亡增多。這些改變持續(xù)時(shí)間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進(jìn)行高壓氧治療可減少遲發(fā)腦病變發(fā)生率。

不必太過擔(dān)心，當(dāng)時(shí)康復(fù)就可以認(rèn)為徹底康復(fù)了，康復(fù)后就不會(huì)有毒氣留在體內(nèi)。我小時(shí)候就有一次煤氣中毒，意識(shí)已經(jīng)喪失，咬緊了牙關(guān)，比你嚴(yán)重多了，但康復(fù)后也沒有什么后遺癥。你現(xiàn)在就完全是一個(gè)正常人健康人了。