您好！牛皮癬、神經性皮炎以及體癬是沒有任何關聯的三種皮膚病。請您詳細介紹您發病時間、部位、自覺癥狀，以便為您分析解答是哪種皮膚病。

神經性皮炎：病因不明，似與神經系統功能障礙，大腦的興奮與抑制平衡失調有關，如精神神經因素（包括情緒波動、過度緊張、疲勞、睡眼不佳等），飲食（包括飲酒及辛辣食物）、胃腸功能障礙（包括消化不良、便秘）、內分泌失調以及毛織品、化纖衣服等刺激誘發瘙癢。癥狀：可分局限性和泛發性兩種一．局限性神經性皮炎：90％以上好發于頸部，其次為肘、骶、眼瞼、腘窩等處，首先感覺局部瘙癢，后出現集簇的粟粒至米粒大正常皮色或淡褐色、淡紅色多角形扁平丘疹，稍具光澤，復蓋少量秕糠狀鱗屑，進而丘疹互相融合成片，因癢常搔抓刺激皮膚漸增厚，形成苔蘚樣變，境界清楚，患處皮損周圍常見抓痕，血痂。二．泛發性神經性皮炎：皮損表現與局限性神經性皮炎相似，但分布廣泛，累及頭、四肢軀干等處，陳發性劇癢，尤以夜間為甚，影響睡眠，病程慢性，易反復發作，由于經常搔抓可繼發濕疹樣改變或繼發感染發生毛囊炎，癤等。銀屑病：銀屑病俗稱牛皮癬，類似中醫疕。是一種常見的具有特征性皮損的慢性易于復發的皮膚病。病因及發病機理尚不完全明確。目前亦未能用實驗方法使動物或人發生本病。近年來大多認為遺傳、代謝障礙，感染、免疫功能障礙等可能為發病的重要因素，季節變化、潮濕、精神創傷或手術等也可能誘發本病。遺傳：國外報告有族史者一般認為30％左右，國內資料約為10～17%.，關于遺傳方式，有認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。銀屑病發病與種族似亦有關系，據報告，黑種人發病率低。近年來發現組織相容性抗原（HLA）與銀屑病明顯相關。國外報道銀屑病患者HLA－B13、HLA－B17抗原頻率明顯增高，但亦有報告銀屑病患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。我國銀屑病患者除HLA－B13、HLA－B17抗原比正常組明顯增高外，HLA－BW35明顯降低。目前均認為銀屑病受多基因控制，同時也受環境因素影響。感染：臨床上有些銀屑病的發病和上呼吸道感染及扁桃體炎等病有關。當應用抗生素或切除扁桃體后，銀屑病可好轉，特別是急性點滴型銀屑病患者。亦有報告在患者受到鏈球菌感染后，銀屑病可迅速惡化，抗鏈球菌“O”值亦增高，因而認為銀屑病發病與鏈壞菌感染有關。有人主張本病是由病毒感染所引起的。曾觀察到對同時有病毒感染的患者進行抗病毒治療，銀屑病也可能因之緩解。有人證實在棘細胞核內有嗜酸性包涵體。代謝障礙：以往曾懷疑銀屑病的發生與代謝、蛋白質代謝、糖代謝、維生素缺乏、硫及／或無機鹽代謝等紊亂有關，但均未以肯定。近年來研究證明，銀屑病表皮中cAMP（環磷腺苷）的含量明顯低于正常人表皮的含量，而cGMP（環鳥腺苷）則較高。后者有促進細胞增生作用，這樣就使皮損的表皮細胞失去控制。免疫功能紊亂：越來越多的研究表明，免疫因素在銀屑病的發病機理中起著極為重要的作用。真皮血管內皮細胞的活化、單個核細胞的聚集，細胞因子和粘附因子的表達，以及被誘發的角朊細胞的過度增生是本病發病過程中的關鍵環節。因而有人相信，銀屑病在實質上是一種免疫細胞性疾患。除上述諸種因素外，其他如精神創傷、外傷或手術、寒冷、潮濕、血液流變學改變，以及與月經、妊娠、分娩、飲食等的關系，亦有不少報道，目前認為這些因素可能是促發誘因。臨床表現銀屑病可發于各種年齡，男女發病無大差異，初發年齡懸殊頗大，最小者為3個月，最大者可達70～80歲，以15～45歲為最多，10歲以下較少見。類型：一般分為四型，即尋常型、膿皰型、關節病型與紅皮病型。（一）尋常性銀屑病（psiasisvulgaris）臨床多見。大多急性發病，擴延全身。原發疹為針帽頭至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹，呈特有的淡紅色，境界明顯，表面被覆多層銀白色鱗屑，周圍有輕度紅暈。剝除鱗屑可露出半透明薄膜（薄膜現象），剝除此膜則出現小的出血點，稱為Auspitz征，相當于刮破的真皮乳頭頂，此種薄膜現象與Auspitz征具有特征性。自覺有不程度瘙癢。皮疹可不斷的擴大和增多，可表現各種形態，如點滴狀，錢幣狀、花瓣狀、地圖狀、少數可呈帶狀。亦可融合擴延甚廣以至全身者。少數可有滲出濕潤或形成蠣殼狀，稱為濕潤或蠣殼狀銀屑病。銀屑病可發于全身各處，但好發于四肢伸側特別是肘、膝部位。對稱發生。其次亦常見于頭皮、腰骶部。少數亦可見腋窩，腹股溝等皺襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。發于頭皮者，常在疾病早期出現，皮損處界限清楚，鱗屑厚積，發成束狀，但不脫發。皮損常沿發際呈帶狀。部分患者可由頭皮開始先發生鱗屑斑，逐漸擴延至四肢或全身。皺襞部銀屑病鱗屑較薄，境界分明，常因汗液浸漬及搔抓，表面出現濕疹樣變。掌跖部銀屑病少見，皮損為境界明顯的棕黃色角質增殖斑，周圍有紅暈，鱗屑較厚，剝除后可見有杯狀小凹窩。較易形成皸裂。本病在經過中皮損始終保持干燥，除蠣殼狀及發于皺襞者外，一般不傾向濕潤或繼發水皰或膿皰，亦不累及內臟。指（趾）甲銀屑病多見。常見者為甲板有“頂針狀”小凹陷，較嚴重者甲面失去光澤，呈暗黃色，增厚變脆，可出現縱嵴、橫裂，時久可破壞或脫失。如全部指（趾）甲被累，指關節可有強烈炎性反應。少數病人可發于口唇、陰莖龜頭等處，呈境界明顯的淡紅色浸潤斑，表面干燥，鱗屑不明顯，但刮后可見銀白鱗屑。銀屑病病程一般分三期。①進行期：皮損浸潤明顯，鱗屑較厚，周圍有紅暈，各種機械性刺激如針刺、搔抓或涂性質劇烈藥物，常可在受刺激部位引起新的皮損，稱為同形反應（isomphism）亦稱Koebner征。②穩定期或靜止期：病情穩定，暫停發展，炎癥減輕，基本無新疹出現。③退行期（恢復期）：皮損炎癥基本消退，縮小變平，周圍出現淺色暈，淺色暈逐漸擴大，皮疹消退，遺留淺色斑而達臨床治愈。亦有先自中央部呈環狀消退者。內服或外用抗腫瘤藥物如氨甲喋呤、外用芥子氣軟膏等，則愈后遺留色素沉著斑。下肢及頭皮部皮損往往消退較遲。銀屑病在長期經過中可自行緩解，但易復發。一般冬季易于復發增劇，冬季減輕緩解者。情緒不安、精神創傷、寒冷、潮濕、飲酒或過度勞累等常可促使復發或病情加劇。組織病理：主要為顯著角化不全，在角質層內或其下方，可見有Munro膿腫，系嗜中性白細胞由真皮乳頭層上端向表皮游走聚集所致。棘細胞層增厚，表皮突向下延展，深入真皮。真皮乳頭頂呈杵狀，向表皮內上伸，接近角質層。真皮乳頭層內血管腫脹，內皮增生，血管周圍有少數淋巴細胞為主的細胞浸潤。診斷與鑒別診斷：依據其皮損特點、好發部位、慢性經過、易于復發及組織病理學特點等，一般易于診斷。鑒別診斷方面根據上述診斷要點，易與其它皮膚病鑒別。但限局于其一部位而癥狀不典型者如頭皮銀屑病與頭皮脂溢性皮炎鑒別。后者無束狀發及Auspitz征，基底浸潤較輕，身體他部無銀屑病損害。陰莖龜頭銀屑病應與陰莖龜頭扁平苔蘚鑒別。后者為紫紅色多角形丘疹所組成的環狀損害，表面有珍珠樣光澤，鱗屑不著，口腔粘膜常被累。皺臂部銀屑病應與急性或亞急性濕疹鑒別。后者瘙癢劇烈，濕潤明顯，腋窩銀屑病雖亦可濕潤，但如撒以撲粉使其干燥，即可復現銀屑病樣損害特點。小腿部慢性肥厚性銀屑病應與小腿神經性皮炎鑒別。后者顯示苔蘚樣變，無多層鱗屑及Auspitz征。組織病理角化不全輕微。（二）膿皰型銀屑病（Psiasispustulosa）可分為泛發性（或全身性）及限局性兩型。1．泛發性膿皰型銀屑病（Zumbusch）臨床少見。本型發病急劇，有全身不適并伴有弛張性高熱等全身癥狀及白細胞增多。皮損初發為急性炎性紅斑，表面有多數密集針頭至粟粒大小黃白色無菌淺在性小膿皰。膿皰可擴大融合形成“膿糊”狀。常累及廣大皮面，甚至可擴延全身。以四肢屈側及皺襞多見，常因接觸摩擦而出現糜爛濕潤和結痂。指（趾）甲板混濁肥厚，甲下可發生角化及鱗屑堆集。甲床亦可出現小膿皰。可發生甲萎縮、甲碎裂。常伴有關節癥狀。數周后膿皰可自行干涸，癥狀好轉，或轉化為紅皮癥。但又可因感冒、疲勞、月經前期及感染等誘因而反復再發。亞急性者，經過較緩，癥狀較輕。本病多見于青壯年。本病常伴發溝狀舌。發病原因尚不明確，有人認為常性銀屑病長期服用皮質類固醇劑后，停藥者易發本病，或與感染、藥物刺激有關。本病病情較重，常呈周期性復發，預后較差。2．限局性膿皰型銀屑病（Barber型）亦稱掌跖膿皰性銀屑病，多限于掌跖，常在大小魚際或足跖部成批發生多數淡黃色針頭至粟粒大小膿皰，基底潮紅。約經1～2周膿皰破裂，結痂，脫屑。以后又在鱗屑下出現小膿皰，時輕時重。自覺癢或疼痛。有時亦可有低熱或全身不適，指甲常被累及，呈混濁肥厚，有嵴狀隆起。患者身體其他部位常可見有銀屑病皮損。亦有先發于掌跖，經多次反復發作后轉變為泛發性者。組織病理：與尋常性銀屑病基本相同。但滲出較重，在角質層內可見有較大的Kogoj海綿狀膿瘍，皰內主要為嗜中性白細胞。真皮有以淋巴細胞和組織細胞為主的炎性浸潤，有少量嗜中性細胞，彈力纖維破壞。診斷：主要依據多數密集無菌性淺在膿皰，易融合成“膿湖”，泛發性者伴有發熱、全身不適等全身癥狀，易繼發紅皮癥等，可以診斷。（三）關節病型銀屑病（psiasisarfhropathica）又名銀屑病性關節(psiatacarthritis)。常繼發于尋常型銀屑病或銀屑病多次反復惡化后，亦可先出現關節癥狀或與膿皰性銀屑病及紅皮病性銀屑病并發。關節癥狀與銀屑病皮損有平行關系，本病多見于男性。臨床表現：主要為非對稱性外周多關節炎，可發于大小關節，亦見于脊柱，但以手、腕、足等小關節特別是指（趾）末端關節多見。關節紅腫疼痛。輕者關節紅腫輕微，有輕度變形。多累及手足小關節。重者手、足、膝、踝、肩、髖、脊柱等大小關節均可被累。關節紅腫疼痛、變形及功能障礙均較嚴重（殘廢性關節炎）。大都伴有指甲損害，同時見有銀屑病損害，可作診斷依據。本病多與膿皰性銀屑病或紅皮病性銀屑病并發，常伴有高熱、貧血等全身癥狀，類風濕因子多陰性，血鈣值低，可并發內臟損害如淀粉樣變，潰瘍性結腸炎，風濕性心臟病、腎炎、肝、脾及淋巴結腫大等。X線檢查：受累關節邊緣有輕度肥大性改變，無普遍脫鈣。骨破壞位于一個或數個遠側指關節，近側指關節受累很少或無改變。部分病例X線檢查可呈現類風濕性關節炎改變。本病可長期遷延，治療困難，伴發膿皰型銀屑病者預后較差。診斷：主要依據為有銀屑病史或與銀屑病并發，多累及遠心端小關節，伴有指（趾）甲損害，類風濕因子陰性。此外，參考X線檢查所見。應與類風濕性關節炎鑒別，后者多侵犯近心端小關節不伴發銀屑病，類風濕因子陽性。（四）紅皮病型銀屑病（erythrodermicpsiasis）又名銀屑病性紅皮病（erythrodermapsiaticum）。本病因治療不當，特別在尋常性銀屑病急性進行期應用刺激性較強藥物或尋常性銀屑病長期大量應用皮質類固醇藥物，停藥或減量方法不當所致。此外，膿皰性銀屑病在膿皰消退過程中，亦可出現紅皮病。本病約占銀屑病的1％。初起時在原有銀屑病皮損部位出現潮紅，迅速擴延成大片，最后全身呈現彌漫性潮紅浸潤，在彌漫性潮紅浸潤中，常有片狀正常“皮島”，為本病的特征之一。發病過程中每日均有大量鱗屑脫落，頭皮有厚積鱗痂。后期手足可呈大片皮膚剝脫，尤如穿著破襪套、手套。指（趾）甲混濁肥厚、變形、甲可脫落。口、咽及鼻腔以及眼結膜均充血發紅。常伴有發熱、畏寒、頭痛、全身不適等。表淺淋巴結腫大，白細胞計數增高。本病性質頑固，愈后易于復發。伴發關節炎者，預后較嚴重。由于長期遷延，反復再發，病人逐漸衰弱，易繼發各種合并癥，引起不良后果。治愈后，皮膚恢復正常，銀屑病皮損又復出現。組織病理：與尋常型銀屑病基本相似，但炎癥較劇烈。

你的情況很可能是牛皮癬.牛皮蘚和神經性皮炎很容易區分.能否發個照片看看?銀屑病是基因相關性疾病，一般患者所希望的所謂根治,目前來說是不可能的.本病的治法很多,但大多只是以消除皮膚損害為目的,只有暫時效果,過后容易復發.不正確的治療是銀屑病難以治愈的重要原因.雖然沒有根治的辦法，但是并不是說銀屑病不能治好。銀屑病不僅能治好.也能減少復發.正確地用中藥治療效果好,復發較少,即使復發也比較輕,容易再治療.我的治療方法是用中藥內服,以消除內熱,改善身體生理機能為基本目標,從內到外,是皮膚自然更新.不用外治法和物理療法.也不用西藥.一般2個月左右痊愈。緩解期延長很多,大多數患者多年不復發;即使復發也比較輕,很容易再治愈.不正確的治療會使病情復雜化,是復發和難治的重要因素,所以對于銀屑病患者來說,選擇醫生更重要.特別提醒：銀屑病患者應慎用和禁用的藥物1.皮質類固醇激素。如地塞米松、強的松、氫化考的松及各種激素藥膏藥水（膚輕松、皮炎平、皮康霜、氯氟舒松、樂膚液、恩膚霜、膚疾寧帖膏等含有激素的外用劑）。這些藥的臨時效果好，許多醫生也給病人推薦激素藥，病人仍在前赴后繼地使用激素藥。但是副作用更大，由于過多使用激素類藥物造成的病情加重，甚至發生膿皰型銀屑病和紅皮癥等難治性銀屑病病例已經很多。2.免疫抑制劑，白血寧(氨喋呤、氨基喋呤、氨基葉酸)、氨甲喋呤（MTX）、羥基脲、乙亞胺（雙酮嗪）、乙雙嗎啉、環孢素A（CyA）等，這類藥物無選擇性的殺傷細胞，大量地殺傷正常細胞，降低機體免疫力，并破壞肝細胞、骨髓細胞，引發肝硬化、肝癌、白血病等危及生命，并且是引起銀屑病嚴重反彈和難治的原因之一。應該禁用！3.清熱涼血解毒中藥及中成藥，應慎用。中醫對銀屑病的傳統的認識是血熱在銀屑病發生的病因病機中處于十分重要的地位，許多銀屑病患者確實有血熱的表現，所以有用清熱解毒、清熱涼血藥治療的方法，并且此類藥物使用早期有一定效果，造成有效的假象，但由于此種血熱不是實熱，不宜用清熱解毒、清熱涼血法治療,更不能長期使用，長期使用則損傷正氣，使銀屑病難治化。