意識障礙可能跟其它疾病混淆，詳細如下　　腦干反射是確定意識障礙患者損害部位的關鍵。　　1.一般而言，患者處于昏迷狀態而腦干反射正常，則提示雙側大腦半球廣泛的損害或功能異常。　　2.瞳孔大小、形狀與對光反應正常，提示小腦上部司瞳孔縮小的動眼神經的副交感傳出纖維完整(此反射弧的傳入纖維是視神經)。　　瞳孔小于2mm時難以評價對光反應，室內光線過強也不好查瞳孔對光反應。雙側等大有光反應的圓形瞳孔(直徑2.5～5mm)往往可以排除中腦損害。　　瞳孔散大(大于5mm)，無對光反應或很差，可能是中腦的損害(在同側);或是天幕疝壓迫中腦和(或)動眼腦神經。單側瞳孔散大常提示同側占位性病變，但偶爾發生在對側，這是因中腦被推向對側的天幕邊緣而受壓的緣故。　　橢圓形和輕度偏離中心的瞳孔(瞳孔異位)常伴隨早期中腦和動眼神經受壓。雙側瞳孔散大和對光反應消失提示中腦嚴重受損，而且多半是由于天幕疝壓迫所致，也可能是抗膽堿能藥物中毒。　　雙側小瞳孔有對光反應，但不是針尖樣瞳孔(直徑1～2.5mm)，提示代謝性腦病或深部的雙側半球病損(如腦積水或丘腦出血)，它是由于丘腦發出的交感神經纖維受到毀損。巴比妥酸鹽中毒引起深昏迷也可產生類似的小瞳孔。雙側極小的(小于1mm)但有對光反應的瞳孔提示麻醉劑過量，但也可能見于急性廣泛的雙側腦橋出血。　　3.檢查眼球運動可以評估腦干廣大區域的功能。　　先應提眼瞼進行觀察，注意眼球靜止狀態下的位置和眼球有無自發運動。靜止狀態下雙眼呈水平分離性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。靜止時眼內收，提示為展神經損害所致外直肌癱瘓，代表腦橋受損。顱內壓升高時往往發生雙側展神經麻痹，此系假性定位征。靜止時眼外展，常伴隨同側瞳孔散大，提示由于動眼神經麻痹而致內直肌癱瘓，幾乎所有的垂直性眼軸分離或眼球不同向偏斜是由于腦橋或小腦損害所致。伴第三腦室擴大的腦積水，雙眼球位置常低于水平線，此稱之為“落日征”(sunsetsign)。　　昏迷中的自發性眼球運動多半為雙眼水平性浮動。這種運動表明小腦和腦橋受損害，與正常的反射性眼球運動意義相同。“眼球浮動”(ocularbobbing)是指雙眼快速向下運動和緩慢向上運動的一種狀態，表明雙眼水平運動機制受到損毀，系雙側腦橋病損的特點。　　“眼球下沉”(oculardipping)是指在具有正常反射性水平注視的患者中出現的一種緩慢向下運動，并隨后發生雙眼較快速向上運動。眼球下沉尤其多見于彌漫性缺氧損傷了大腦皮質的患者，并可能是出現持續性向上或向下注視。在丘腦和中腦上部損傷時，雙眼可能向下、向內轉動。　　“玩偶眼”或頭眼運動的檢查是先慢后快地從一側向另一側轉動或垂直轉動頭部，可誘發出與頭運動方向相反的反射性眼球運動。這些反應是起源于迷路、前庭核和頸部本體感受器的腦干反射運動。在清醒的人中由大腦半球控制的視覺注視，正常地抑制了這些反射。反射性水平運動的神經元通道需要展神經核旁區域的完整，并通過內側縱束(MLF)與對側動眼神經相配合完成。　　檢查反射性眼球運動可獲得兩種信息。首先，由雙側半球病損或早期代謝或藥物抑制引起的意識障礙，雙眼容易出現與轉頭方向相反的從一側轉向另外一側的運動。此系受損傷的大腦半球對側對腦干反射的抑制解除了。嗜睡的患者，開始2～3次的頭部轉動引起雙眼向相反方向的運動，隨眼球的運動后，這種手法本身可造成患者覺醒和反射性運動停止。其次，充分的頭眼聯合運動證明從高頸脊髓、延髓到中腦的腦干神經通道是完好的(高頸段脊髓和延髓是由轉頭本身引起的前庭和本體感覺輸入沖動的起始部位；中腦是動眼神經的發出部位)。因此，頭眼反射檢查手法是證明腦干神經通道功能完整。　　完全缺乏眼球內收運動，表明同側中腦(動眼神經損害)或MLF介導反射性眼球運動的通道被損傷(如核間性眼肌麻痹)。動眼神經損害常伴有瞳孔散大和靜止時眼球水平偏斜;而MLF受累時，這2種表現均不存在。轉頭時引起眼內收原本就較眼外展運動困難，故對玩偶眼檢查時出現輕度的對稱性異常應當慎重解釋。　　對前庭器功能檢查的變溫試驗(前庭眼反射)，對頭眼試驗是一種有用的輔助檢查。　　靜止時的眼球聯合偏斜或轉頭時的雙眼協同運動不完全，表明注視麻痹側的腦橋損害或者是對側額葉損害。這種現象可被概括為“雙眼注視半球損害側和偏離腦干損害側”。伴發于額葉損害出現的眼偏斜通常能被快速轉頭所克服。癲癇也可引起相反的眼球偏斜伴節律性、痙攣性眼球向注視側的運動，偶爾還會出現雙眼矛盾地偏離半球病灶側，即“走錯路的眼睛(wrong-way-eyes)”。　　當藥物抑制了眼反射性運動時，運用手法檢查的結果要十分慎重解釋。通常雙眼常隨頭轉動，但在藥物中毒時，當頭被轉動時而眼球好像被固定在原位不動，因此容易被誤診斷為腦干的損害。這些藥物如苯妥英、三環類抗抑郁藥、巴比妥酸鹽中毒，偶爾酒精、吩噻嗪、神經肌肉阻斷劑中毒也會抑制雙眼反射性運動。瞳孔大小正常和對光反射存在可將大多數藥源性意識障礙與腦干損害區別開來。　　4.雖然單獨檢查角膜反射用處不大，但可以證實眼運動的異常，因為角膜反射也有賴于腦橋神經通道的完整。　　5.觀察意識障礙患者的呼吸型式，對診斷有一定幫助。淺而慢且有時間節律的呼吸提示代謝性疾病或藥物中毒。快而深的呼吸常提示代謝性酸中毒，但也可能見于腦橋及中腦平面的病損。陳-施呼吸具有典型的周期，終止時具有短暫的呼吸暫停期，提示雙側半球彌散性損害或代謝性抑制。　　病人出現昏迷時，需與下面幾種特殊意識障礙鑒別：　　1.去皮質綜合征(decorticatesyndrome)由于大腦皮質神經細胞大量破壞或變質，功能喪失，皮質下功能相對未受損或得到恢復，此時病人無意識，但有醒睡周期。同時無語言，能睜眼，眼球能轉動，四肢肌張力高，有回縮動作和防御動作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出現去皮質姿勢。常見于昏迷的恢復期，不要誤認為病人仍處于昏迷狀態。　　2.運動不能性緘默(akineticmutism)又稱醒狀昏迷。腦干上升激活系統部分破壞所致，病人覺醒狀態降低，緘默不語，不運動，大小便失禁，但定向反應存在，植物神經反應可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽、咀嚼反射，常有去大腦強直。　　3.閉鎖綜合征(locked-insyndrome)腦橋腹側損害，損及雙側皮質脊髓束和皮質延髓束，使病損以下運動傳出功能喪失，此時病人能睜眼閉眼，不能水平運動，能垂直運動，可通過睜閉或眼球垂直運動來回答“是”或“不是”。由于未損及上升激活系統，病人意識并無障礙，但無自發語言，故又稱假性昏迷。　　4.持續性植物神經障礙(persistentvegetativedisturbance)大腦皮質、皮質下損害，致病人意識障礙，無語言，無各種活動，并有植物神經功能障礙表現(植物人)。