脂肪肝，是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。調整飲食結構，提倡高蛋白質、高維生素、低糖、低脂肪飲食。不吃或少吃動物性脂肪、甜食（包括含糖飲料）。多吃青菜、水果和富含纖維素的食物，以及高蛋白質的瘦肉、河魚、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。

飲食上注意一點就行了,應酬時和人家講一下,一般會理解你的.

脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變。正常肝內脂肪占肝臟濕重的3％一5％,其中2/3為磷脂,1/3為甘油三酯、膽固醇、及脂肪酸。由于各種原因使肝臟脂肪代謝功能發生障礙,導致脂類物質的動態失衡,過量的脂肪在肝細胞內蓄積,若蓄積的脂肪(主要是甘油三酯)含量超過肝濕重的5%,或在組織學上有50%以上肝細胞脂肪化,即稱為脂肪肝。多數情況下,肝脂肪沉積是可逆的,絕大多數的脂肪肝預后良好。嚴格地講,脂肪肝是一個常見的臨床現象,不是一個獨立的疾病有資料表明,脂肪肝的成人發病率為5%-9%。近期的調查表明兒童脂肪肝的問題也日趨嚴重,20%-30%的肥胖兒童患有不同程度的脂肪肝。根據病因可分為：肥胖性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、醫院性脂肪肝、酒精性脂肪肝、中毒性脂肪肝、營養不良性脂肪肝等。各種病因引起的脂肪肝發病機理不盡相同,大致可歸納為：外源性脂肪酸的供給增加;肝內脂肪酸的合成亢進;肝臟脂肪酸的氧化降低;低密度脂蛋白清除肝內甘油三脂障礙等。引起脂肪肝的原因很多，常見的原因為超量飲酒，膳食過油、過甜，服用四環素、合成的雌激素、抗心律失常藥物以及糖尿病、庫興氏綜合征、甲狀腺疾病等。某些特殊情況，如急性妊娠脂肪肝、小腸切除采用胃腸外營養等也可引起脂肪肝。脂肪肝的臨床表現多樣，輕度脂肪肝多無臨床癥狀，易被忽視。據記載，約25％以上的脂肪肝患者臨床上可以無癥狀。有的僅有疲乏感，而多數脂肪肝患者較胖，故更難發現輕微的自覺癥狀。因此目前脂肪肝病人多于體檢時偶然發現。中重度脂肪肝有類似慢性肝炎的表現，可有食欲不振、疲倦乏力、惡心、嘔吐、體重減輕、肝區或右上腹隱痛等。肝臟輕度腫大可有觸痛，質地稍韌、邊緣鈍、表面光滑，少數病人可有脾腫大和肝掌。當肝內脂肪沉積過多時，可使肝被膜膨脹、肝韌帶牽拉，而引起右上腹劇烈疼痛或壓痛、發熱、白細胞增多，易誤診為急腹癥而作剖腹手術。脂肪囊泡破裂時，脂肪顆粒進入血液也可引起腦、肺血管脂肪栓塞而突然死亡。若肝細胞脂肪堆積壓迫肝竇或小膽管時，門靜脈血流及膽汁排泄受阻，出現門靜脈高壓及膽汁淤積。因急性化學物品中毒、藥物中毒或急性妊娠期脂肪肝，其臨床表現多呈急性或亞急性肝壞死的表現，易與重癥肝炎相混淆。此外，脂肪肝病人也常有舌炎、口角炎、皮膚淤斑、四肢麻木、四肢感覺異常等末梢神經炎的改變。少數病人也可有消化道出血、牙齦出血、鼻衄等。重度脂肪肝患者可以有腹水和下肢水腫、電解質紊亂如低鈉、低鉀血癥等，脂肪肝表現多樣，遇有診斷困難時，可做肝活檢確診。　　血脂尤以甘油三脂增高，ALT、GGT增高，糖耐量曲線可有異常，曲線高峰上升和下降延遲。凝血酶原時間延長可達40％，應用維生素K可以糾正。　　影像學檢查主要是B型超聲波和CT，超聲波顯示肝臟增大，肝臟前部密集增強細小回聲，后部衰減速。CT檢查肝密度減低，相比門靜脈內回聲增強。一、超聲（B超）檢查目前檢查脂肪肝最簡單的方法就是超音波檢查。根據研究發現，超聲檢查診斷脂肪肝的準確度可高達百分之九十七，所以此法是相當理想的檢查方法。一般來說，進行超聲掃描時，肝臟與腎臟影像出現明顯對比（即肝臟影像比較明亮時）醫師就可據此診斷為脂肪肝。二、肝功能(GOT,GPT)檢查一般營養過剩的脂肪肝患者，其GOT、GPT值會輕微升高，但一般來說，指數都還維持在100以下。如果GOT、GPT值高過100以上，就要考慮是否是其他原因所引起的脂肪肝。如果指數高達數百，那就可以確定脂肪肝并非營養過剩引起，可能是慢性肝炎造成的。由於臺灣地區B、C型肝炎盛行，所以脂肪肝患者的GOT、GPT值如有異常升高的情形，就得懷疑是否為急性肝炎發作或慢性肝炎合并肝硬化、肝癌引起的。　　脂肪肝是可逆性病變，早期論斷和及時治療一般可恢復正常。治療包括去除病因如停用肝毒性藥物、禁酒、治療原發病如糖尿病等〕，調整飲食，予去脂藥物，肌醇0.5-1.0g，3/d；卵磷脂2-3片，3/d；東寶肝泰1.5g,3/d等。重癥者可便用輔酶A50－100u，肌注1/d，三磷酸腺苷20－40mg1/d或用能量合劑靜脈輸入。1、禁酒。由于每天飲酒超過40克，5年可引起輕度酒精性肝損害；每天飲酒超過80～160克，5～10年有60％的人會發生肝硬化。所以，防治脂肪肝首先應該禁酒。2、膳食合理，加強運動。脂肪肝的成因之一是脂肪的攝入多于支出，所以我們建議人們少吃過油過甜的食物，減少淀粉類食物的攝入。運動以游泳、步行、打乒乓球等有氧運動為宜，有氧運動能增加機體能量消耗。3、祛除病因。如控制糖尿病、肥胖、高脂血癥等。當然，必須在醫生指導下用藥，否則可能會“摁下葫蘆浮起瓢“，甚至引起副作用。

肝臟是脂肪代謝的重要場所。當肝臟對脂肪合成能力增加和/或轉運入血的能力下降時，脂類物質(主要為三酰甘油)在肝內蓄積過多，超過肝臟重量的5%，或在組織學上50%以上的肝實質脂肪化時，即為脂肪肝[1]。脂肪肝不是一個獨立的疾病，而是由多種疾病和原因引起的肝臟脂肪性變。最常見原因為肥胖、酒精中毒、糖尿病；其次為營養失調、藥物中毒、妊娠、遺傳等。　　隨著我國人民物質生活的不斷改善，我國脂肪肝的發病率逐年升高，已占到平均人口的10%，在肥胖、嗜灑和糖尿病人群中可高達50%～60%，其中約25%的患者發生肝纖維化，1.5%～8.0%的患者發展為肝硬化。因此，脂肪肝的防治對阻止慢性肝病進展和改善預后是十分重要的。　1．脂肪肝的發病機制至今尚未明確，下列因素可能起一定的作用[2,3]。　　1.1脂肪代謝異常：①游離脂肪酸輸送入肝增多；②肝合成游離脂肪酸或由碳水化合物合成三酰甘油增加；③脂肪酸在肝線粒體b氧化減少；④極低密度脂蛋白合成分泌減少，三酰甘油轉運障礙。　　1.2激素的影響：雌激素、皮質醇、生長激素、胰高糖素、胰島素及胰島素樣生長因子等，可能通過改變能量代謝來源而誘發脂肪肝形成。　　1.3環境因素：飲食、營養狀態、食物污染及肝炎病毒感染(主要是HCV)等因素與脂肪肝及其并發脂肪性肝炎、肝硬化有關。　　1.4遺傳因素：無論是酒精性或非酒精性，都存在一定的遺傳發病因素。ALD是多基因遺傳性疾病，乙醇脫氫酶(ADH)、細胞色素P4502E1(CYP2E1)或稱微粒體乙醇氧化系(MEOS)、醛脫氫酶(ALDH)均有遺傳多態性，當存在高活性ADH同功酶，高活性CYP2E1或低活性ALDH時，可致乙醛產生率增加而氧化率減退。　　1.5氧應激及脂質過氧化損傷：促氧化物增多和抗氧化物減少的氧應激，可致來自分子氧的游離基或反應性氧產生增加，反應性氧與多價不飽和脂肪酸起脂質過氧化反應生成過氧化脂質。　　1.6免疫反應：新抗原表達、淋巴細胞表型改變、體液抗體及細胞因子出現與免疫反應有關。　　1.7肝篩改變：肝竇內皮細胞層呈篩孔狀結構(即肝篩)，其對脂質代謝具有選擇性，以維持肝臟結構的正常；肝篩結構和功能的變化可引起脂質代謝障礙導致脂肪肝、肝纖維化和肝硬化。　　1.8游離脂肪酸的作用：肝臟脂肪氧化磷酸化和脂肪酸的b氧化受損在脂肪性肝疾患的形成過程中起著關鍵作用。　　1.9缺氧和肝微循環障礙：長期嚴重的脂肪肝可因肝內代謝嚴重紊亂或者脂變的肝細胞壓迫肝竇，引起肝細胞缺血壞死，從而誘發肝纖維化肝硬化。酒精性和非酒精性脂肪肝發生肝硬化的進程和機率不同，可能與兩者引起肝微循環障礙及缺氧的程度不同有關。　2.脂肪肝的臨床表現脂肪肝患者，有一部分除體重增加外無明顯癥狀。大部分人有乏力、食欲不振、腹脹、腹瀉等癥狀。有的人因肝體積增大、肝包膜被牽拉而感肝區脹痛。如有肝炎病史患者，往往自認為肝病加重而更加限制活動、增加營養；由于體重日增，脂肪肝加重，肝區疼加劇，形成惡性循環。個別人因小膽管受壓可有輕度黃疸。還有一部分人只表現為長期輕、中度轉氨酶升高，而無任何不適感，只是在體檢時發現轉氨酶升高、血脂升高尤其是三酰甘油升高。超聲檢查有助于發現脂肪肝。B超檢查常表現為肝實質反射波呈前部增強而底部減弱。CT掃描，可見肝實質密度減低（CT值低）。尤其與脾臟對比更加清晰易辨。肝穿刺活檢有助于確診。　3．脂肪肝的藥物治療治療脂肪肝的藥物很多，主要分為：降脂性藥物、護肝去脂藥和中醫中藥。但需說明的是，目前脂肪肝的治療仍以去除病因，積極治療原發病和堅持合理飲食制度為主，藥物僅起輔助治療作用，應根據脂肪肝的病因和病情合理選用。　　3．1降脂性藥物[4,5]：　　　3.1.1氯貝特類包括氯貝特、苯扎貝特、非諾貝特等。具有降低血漿三酰甘油和抑制其合成、抑制肝膽固醇的合成，同時尚可降低低密度脂蛋白和血尿酸。因此，最適合于血漿三酰甘油明顯增高和糖尿病伴高脂血癥的患者。近年來開發的微粒化非諾貝特使吸收率增加30%，并且降低了血漿內活性成分的變異性，吸收均勻，血藥濃度穩定，因此被認為是最優秀的第三代苯氧芳酸類制劑。常用口服量為200mg，qd，2～3月為一療程。本品安全可靠，短期(以上是對“脂肪肝用啥藥？”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

建議低脂飲食和低膽固醇飲食和戒煙酒和多吃蔬菜.如果肝功正常是可以不治療的.肝功不正常就保肝治療.平時一定要注意不要過于勞累,禁酒,不要吃肝損害的藥物.多喝水多吃蔬菜水果.如果要吃可以吃點：復方維生素B維生素C肌苷片保肝治療,但是藥物不要過多,過多的藥物反而會造成肝臟損害.因為任何藥物都要通過肝臟代謝.都會或多或少加重肝臟損害.