你好，突發(fā)性耳聾是一種突然發(fā)生的原因不明的感覺神經(jīng)性耳聾，又稱暴聾。突發(fā)性耳聾發(fā)病急且病情惡化進展快，若延誤治療，可能會導(dǎo)致終身性耳聾。發(fā)作7天內(nèi)使用高壓氧或營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療可康復(fù)。患者盡可能住院治療，臥床休息，限制水、鹽攝入。

你好,根據(jù)你的描述突發(fā)性神經(jīng)耳聾突發(fā)性神經(jīng)性耳聾經(jīng)營養(yǎng)神經(jīng),激素,擴血管,抗病毒治療,高壓氧等治療1月無效一般不能治好的.

在探討突聾的病因機制時已表明一些相應(yīng)的治療措施是有效的,此外,近年來一些新的治療方法也正在臨床應(yīng)用.例如類固醇激素的局部治療,即鼓室內(nèi)給藥的方法,在Herr等的臨床報告中,對17例口服類固醇激素治療無效的突聾患者行鼓室內(nèi)注射給藥,其中9例患者的聽力提高,因此認(rèn)為此方法是有效的.再如鎂制劑的應(yīng)用,在Gordin等的報告中,治療133例突聾患者時,其中60例用吸氧方法,73例加用靜脈注射硫酸鎂,結(jié)果顯示鎂制劑明顯促進了聽力康復(fù).目前認(rèn)為突聾患者的預(yù)后與起病時聽力損失程度,是否及時就醫(yī),是否伴有眩暈等因素有關(guān).Park等研究認(rèn)為,有眩暈的突聾患者療效差于無眩暈者,伴有陣發(fā)性位置性眩暈的預(yù)后最差,尤其是聽力損失涉及高頻區(qū)域者.馬芙蓉等運用分類與回歸樹的統(tǒng)計方法對158例突聾患者進行了分析,也得出不伴有眩暈者預(yù)后較好的結(jié)論.在相同的治療措施下,心理狀態(tài)良好的突聾患者預(yù)后較好.到目前為止突聾仍是一個有很多爭議的疾病.從最近的一些研究中可以看出突聾的病因是多方面的,各種臨床報告也證明了針對不同病因的相應(yīng)治療措施是有效的.但目前的研究多處于小規(guī)模的試用階段,還需要大規(guī)模的臨床驗證.而一些新的治療方法雖經(jīng)臨床試用有效,但其中的作用機制卻還不明確.因此,今后應(yīng)當(dāng)將上述列為研究的方向.在臨床工作中,面對不同的突聾患者,應(yīng)當(dāng)具體分析各自的可能病因,盡快找到相應(yīng)的有效治療方法,而能否有一套具有普遍意義的基本治療方案也是值得進一步探討的.至今多數(shù)學(xué)者都認(rèn)為本病的病因與病毒感染,內(nèi)淋巴積水和耳蝸循環(huán)功能障礙等諸多因素有關(guān),并對相關(guān)療法進行了許多臨床研究.1.1　病毒感染　根據(jù)臨床觀察,不少病人在發(fā)病前曾有感冒病史,運用血清學(xué)檢查法從突聾患者的血清中檢測到特異性抗體,均說明病毒感染可導(dǎo)致突聾.最近任基浩等報告,兒童突聾多發(fā)生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季節(jié),且聽力損失較為嚴(yán)重,發(fā)病前常有感冒或流行性腮腺炎接觸史或患病史,提示與病毒感染密切相關(guān).由此說明兒童突聾患者以病毒感染為主要原因,而且由于抵抗力差,對缺血,缺氧耐受力差,因此聽力損失較成人嚴(yán)重.Zadeh等報告,在類固醇治療突聾的基礎(chǔ)上加用伐昔洛韋治療51例患者,結(jié)果中頻及上坡型聽力損失患者全部治愈,91%的患者眩暈治愈,由此說明抗病毒藥物可以增加類固醇治療的作用而提高了突聾的治愈率,也間接說明了突聾與病毒感染的相關(guān)性.1.2　內(nèi)淋巴積水內(nèi)淋巴積水一直被看作是梅尼埃氏病的病理基礎(chǔ),而遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水是不同于梅尼埃氏病的一種獨立疾病,多與嚴(yán)重的感音神經(jīng)性聾有關(guān),學(xué)者們將其分為3種類型：同側(cè)型,對側(cè)型和雙側(cè)型.Sawada等新近報告了50例遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水患者的臨床特征：21例為同側(cè)型,15例為對側(cè)型,14例為雙側(cè)型,其中18例患者有突發(fā)性聾,而且同側(cè)型遲發(fā)性內(nèi)淋巴積水在突聾患者中數(shù)量居多,由此說明了二者的相關(guān)性.國內(nèi)徐先榮等已報告,在60例突聾患者分組治療中,加服甘油組總有效率為73.3%,對照組為50%,從而得出甘油有助于提高突聾治療效果的結(jié)論.分析其作用機制可能是甘油使內(nèi)耳的血—迷路屏障開放,讓擴血管藥,能量制劑和腎上腺皮質(zhì)激素中的一種或幾種成分得以進入迷路中,或使進入迷路液中的藥物濃度增加,因而發(fā)揮更好的治療作用.此應(yīng)用甘油的脫水效應(yīng)對突聾治療取得良好療效的研究,也提示了突聾與內(nèi)淋巴積水的聯(lián)系.1.3　關(guān)于耳蝸循環(huán)功能障礙目前普遍認(rèn)為,耳蝸微循環(huán)功能障礙是突聾最主要的病因.迷路動脈是椎—基底動脈的分支,基本上是供應(yīng)內(nèi)耳血液的唯一動脈,無側(cè)枝循環(huán)且局部循環(huán)代償能力差.而耳蝸毛細(xì)胞生理活動消耗氧,對缺氧耐受又差.當(dāng)系統(tǒng)血壓和循環(huán)二氧化碳分壓下降時都可能引起耳蝸外淋巴氧張力減小,降低聽覺器官的供氧量,因此如果出現(xiàn)血栓栓塞,血管痙攣,出血等引起耳蝸微循環(huán)障礙,均可造成聽覺器官功能損害.在最近沈瑩等報告的一罕見病例中,以突聾為首發(fā)癥狀而最終確診為慢性粒細(xì)胞性白血病,分析其原因是由于患者血粘度明顯增高,在耳蝸微循環(huán)中發(fā)生血小板沉積,粘附,聚集,形成血栓甚至繼發(fā)性內(nèi)耳出血而引起突聾發(fā)生.此外,如巨球蛋白血癥,真性紅細(xì)胞增多癥等血液高凝狀態(tài)者也可以導(dǎo)致突聾.Ullrich等的臨床研究發(fā)現(xiàn),對20例突聾患者采用免疫吸附方法清除血漿中特定的纖維蛋白原,結(jié)果顯示60%的患者在第1次治療后聽力恢復(fù)正常,另有20%患者在治療4周后聽力完全恢復(fù),因此認(rèn)為這是一種有發(fā)展前景的治療方法.同時還有很多關(guān)于突聾的臨床治療的研究表明,使用改善循環(huán)功能和提高耳蝸供氧量的藥物都能夠促進患者的聽力恢復(fù).以上這些相關(guān)治療的研究都說明了耳蝸微循環(huán)障礙是引起突聾的重要原因.在Sauvaget等近期的研究中還發(fā)現(xiàn),有幾例突聾患者經(jīng)磁共振,血管造影等影像學(xué)檢查確定為基底動脈阻塞,采用溶栓治療不僅能很好地恢復(fù)聽力,還防止了栓塞引起腦組織的進一步病變.Kazunori等也提出,雙側(cè)同時發(fā)病的突聾患者有可能是基底動脈阻塞引起腦干缺血的前驅(qū)癥狀,無論患者是否存在相關(guān)病史和致病因素,都應(yīng)該予以重視,以防止病情進展,危及生命.近年來,血管內(nèi)皮細(xì)胞在微循環(huán)中的作用日益受到重視.Aird指出,因為在微循環(huán)中微小血管和毛細(xì)血管管壁平滑肌層逐漸減少甚至缺如,神經(jīng)纖維分布也逐漸稀疏甚至消失,所以在這種情況下,血管內(nèi)皮細(xì)胞的生物學(xué)活性對于血管活動和功能的作用就具有決定性.Kharbanda等認(rèn)為,血管內(nèi)皮細(xì)胞的主要功能包括調(diào)節(jié)血管張力,調(diào)節(jié)循環(huán)細(xì)胞功能和調(diào)節(jié)凝血和纖溶過程.在微循環(huán)中,內(nèi)皮細(xì)胞主要通過分泌一氧化氮,內(nèi)皮素等具有強生物活性的調(diào)節(jié)因子來調(diào)節(jié)血管張力等.Shi等已經(jīng)證明,一氧化氮在耳蝸微循環(huán)病理生理改變?nèi)缛毖該p傷時起到重要作用,內(nèi)皮素能夠引起耳蝸微血管的收縮痙攣而導(dǎo)致不可逆的損傷.另有學(xué)者研究表明,部分突聾患者血清中發(fā)現(xiàn)了不利于微循環(huán)功能的免疫復(fù)合物等,都能直接造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,臨床調(diào)查結(jié)果表明這種患者預(yù)后較差.1.4　關(guān)于易感因素　近期很多研究表明,一些易感因素的存在會導(dǎo)致突聾的發(fā)生.Cadoni等研究發(fā)現(xiàn),血漿低葉酸水平可能是一個易感因素,而且和半胱氨酸高水平顯著相關(guān),對聽力的損害可解釋為與半胱氨酸的代謝和葉酸的抗氧化作用降低有關(guān).Nakamura等的另一項研究表明,乙醇攝入和睡眠時間小于7h也是突聾的一種危險因素.

神經(jīng)性耳聾的治療方法目前主要有：1.高壓氧艙治療；2.靜脈用藥選擇：654-2,前列腺素E1,丹參,納洛酮,東菱克栓酶等；3.維生素B1,B6等神經(jīng)營養(yǎng)藥物；4.高價能量合劑；5.助聽器選配.如果條件允許可以考慮人工耳蝸植入.神經(jīng)性耳聾的治療目前是醫(yī)學(xué)界的難題,如何使失去功能的神經(jīng)細(xì)胞重獲生長目前還沒有突破性的進展.一些所謂的藥物廣告鋪天蓋地其實是對患者的一種誤導(dǎo),希望您到正規(guī)的三甲醫(yī)院就診,切不可一時心急.以上是對“突發(fā)性神經(jīng)耳聾治療新進展”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！