一、代謝性堿中毒代謝性堿中毒（MetabolicAlkalosis）的特征是血漿[HCO3-]原發性增多。(一)原因和機制1.氫離子丟失過多(1)胃液丟失：常見于幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐，直接丟失胃酸（HCl）。胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少，這些因素也與此時的低謝性堿中毒發生有關。（2）腎臟排H+過多：腎臟排出H+過多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+,而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由于H2COH3→H+＋HCO3-的反應，HCO3-生成多，與Na+相伴而重吸收也增加，從而引起代謝性堿中毒，同時也伴有低鉀血癥。醛固酮分泌增加見于下列情況：①原發性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（Cushint’sSyndrome③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型，17－羥化酶缺乏型（非男性化）和11－羥化酶缺乏型（男性化）。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長期大量使用時，由于甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有鹽皮質激素活性，故能引起類似醛固酮增多癥時的代謝性堿中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量，可引起代謝性堿中毒。常見于速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下，細胞外液每減少1升，血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外，其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強，這也與代謝性堿中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。2.堿性物質攝入過多（1）碳酸氫鹽攝入過多：例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉，中和胃酸后導致腸內NaHCO3明顯升高時，特別是腎功能有障礙的病人由于腎臟調節HCO3-的能力下降可導致堿中毒。此外，在糾正酸中毒時，輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過多：經肝臟代謝生成HCO3-。見于糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。（3）檸檬酸鈉攝入過多：輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時（例如快速輸入3000～4000毫升）可發生代謝性堿中毒。3.缺鉀各種原因引起的血清鉀減少，可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性堿中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內以維持電中性，故導致代謝性堿中毒（此時細胞內卻是酸中毒，當然細胞內沖物質可以緩沖進入細胞內的H+）。4.缺氯：由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性堿中毒發生。

由于體液原發CO降低或HCO增高而致血漿pH值上升的現象(此處原發是指非代償性增減而言)酸堿平衡紊亂的一類血漿PH取決于HCO與HCO之比即pH∝HCO/HCO(見酸堿平衡)當HCO或CO分壓因通氣過度而減少或HCO因攝入堿或丟失過多而增高時均可引起pH值上升這就是堿中毒前者的發生與呼吸有關故稱為呼吸性堿中毒；后者與代謝有關稱為代謝性堿中毒

由于體液原發CO降低或HCO增高而致血漿pH值上升的現象(此處原發是指非代償性增減而言)。酸堿平衡紊亂的一類。血漿PH取決于HCO與HCO之比,即pH∝HCO/HCO(見酸堿平衡)。當HCO或CO分壓因通氣過度而減少，或HCO因攝入堿或丟失過多而增高時,均可引起pH值上升,這就是堿中毒。前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性堿中毒；后者與代謝有關，稱為代謝性堿中毒。