您好朋友我建議您最好進行手術切除。然后采用中藥來調理，一般需要1-3個月。

重癥肌無力病因1、近年來根據(jù)超微結構的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力主要是突觸后膜乙酰膽堿受體（AChR）發(fā)生的病變所致。2、很多臨床現(xiàn)象也提示病和免疫機制紊亂有關。3、重癥肌無力是一種影響神經(jīng)肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力患者神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（AchR）數(shù)目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。并且證明，血清中的抗AchR抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產(chǎn)生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節(jié)人體AchR，使之數(shù)目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產(chǎn)生是治愈本病的關鍵。重癥肌無力病理診斷重癥肌無力的病理學形態(tài)包括肌纖維、神經(jīng)肌肉接頭及胸腺三大部分。1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現(xiàn)象稱為淋巴漏；在急性重癥病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經(jīng)性改變，肌纖維細小。2、神經(jīng)肌肉接頭處的改變：神經(jīng)肌肉接頭部的形態(tài)學改變是重癥肌無力病理中最特征的改變，主要表現(xiàn)在：突觸后膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。