梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重致病性的螺旋體，能侵犯任何器官，產生各種癥狀。梅毒螺旋體只感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，后天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而致病。得不到治療的梅毒患者，在感染后一年內，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年后，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒后帶回西班牙，很快在歐洲流行。后在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％-15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”后稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個別部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立后，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰復燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984-1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。二、梅毒病因病理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒是

梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重致病性的螺旋體，能侵犯任何器官，產生各種癥狀。梅毒螺旋體只感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，后天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而致病。得不到治療的梅毒患者，在感染后一年內，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年后，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒后帶回西班牙，很快在歐洲流行。后在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％-15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”后稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個別部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立后，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰復燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984-1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。二、梅毒病因病理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒?/div>2014-11-3021:01:47向我提問

梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重致病性的螺旋體，能侵犯任何器官，產生各種癥狀。梅毒螺旋體只感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，后天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而致病。得不到治療的梅毒患者，在感染后一年內，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年后，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒后帶回西班牙，很快在歐洲流行。后在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％-15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”后稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個別部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立后，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰復燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984-1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。二、梅毒病因病理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒?/div>2014-12-0220:07:10向我提問

梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重致病性的螺旋體，能侵犯任何器官，產生各種癥狀。梅毒螺旋體只感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，后天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而致病。得不到治療的梅毒患者，在感染后一年內，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年后，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒后帶回西班牙，很快在歐洲流行。后在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％-15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”后稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個別部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立后，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰復燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984-1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。二、梅毒病因病理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒?/div>2014-12-0611:33:16向我提問

梅毒（Syphilis）是一種慢性接觸性傳染病。梅毒的病原體是蒼白螺旋體（Treponemapallidum），是一種對人有嚴重致病性的螺旋體，能侵犯任何器官，產生各種癥狀。梅毒螺旋體只感染人類，故梅毒是唯一的傳染源。其傳染途徑，后天性梅毒主要通過性交傳染，少數可通過接吻傳染，也偶有通過胎盤傳給胎兒而致病。得不到治療的梅毒患者，在感染后一年內，其傳染性最大，病期越長，傳染性越小。感染四年后，通過性接觸一般已無傳染性，但仍可胎傳。一般認為梅毒起源于美洲。哥倫布的水手于1493年在北美染上梅毒后帶回西班牙，很快在歐洲流行。后在交往中傳到亞洲及世界各地。據世界衛生組織報告，本世紀40年代末期，世界梅毒患病率明顯下降，60年代又見上升，70年代略有下降，但近10年來又有增加。估計全世界每年有300萬新病例，美國更為明顯，每年發病率增加10％-15％。約在1500年梅毒傳人我國。1505年廣東首先發現及記載，時為“廣瘡”后稱梅毒，由南至北，傳到全國。1949年以前，發病率很高，為五大性病之首。當時有些少數民族發病率高達48％。個別部族幾乎遭受滅族之災。新中國成立后，采取了一系列積極的防治措施，于1959年基本消滅了梅毒。近年來又死灰復燃，各地陸續發現了不少梅毒患者。廣州市從1984-1988年共50例，1993年以前，每年報告梅毒病例均不超過40例，1993年突破40例，1994年159例，1995年達到461例，1996年上半年已達到352例，是1995年全年的76.36％。據性病控制中心報告，全國1991年報告梅毒病例1870例，1992年1997例，1993年2016例，1994年4591例，1995年11336例，梅毒的發病率1993年為0.81/10萬，1994年增長至l.72/10萬，1995年增長至3.91/10萬，近三年平均遞增137.13％。以東南及南部沿海城市增長較快，福建省報告的梅毒病例數已超過多年來居首位的新疆。梅毒是危害個人、家庭和社會最嚴重的性病，故應充分認識，積極防治，切勿掉以輕心。二、梅毒病因病理梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后，經數小時侵入附近淋巴結，2-3日經血液循環播散全身，因此，早在硬下疳出現之前就已發生全身感染及轉移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有傳染性。潛伏期長短與病原體接種的數量成反比，一般來說，每克組織中的螺旋體數目至少達107，才會出現臨床病灶，若皮內注射106的螺旋體，則常在72小時內出現病灶。給自愿者接種，計算出本病半數感染量（ID50）是57個病原體，平均接種500-1000個感染的病原體即可造成發病。人和家兔的實驗接種顯示從接種到出現原發性病灶的時間很少超過6個月，在這個潛伏期內用低于治愈量的治療方案可以延緩硬下疳的發生，但是否能減少全身病變的最終發展還未肯定。梅毒侵入人體后，經過2-3周潛伏期（稱第一潛伏期），即發生皮膚損害（典型損害為硬下疳）這是一期梅毒。發生皮膚損害后，機體產生抗體，從兔實驗性梅毒的研究證明，梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤，在感染的第6天，即有淋巴細胞浸潤，13天達高峰，隨之巨噬細胞出現，病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主，此時，梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中，以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內，或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用，使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除，在感染的第24天后，免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死，硬下疳自然消失，進入無癥狀的潛伏期，此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測，現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖，大約經6-8周，大量螺旋體進入血液循環，向全身播散。引起二期早發梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到，如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中，隨著機體免疫應答反應的建立，產生大量的抗體，螺旋體又絕大部分被殺死，二期早發梅毒也自然消失，再進入潛伏狀態，此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀，但殘存的螺旋體可有機會再繁殖，當機體抵抗力下降時，螺旋體再次進入血液循環，發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前，可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發，且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長，病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時，則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時，螺旋體又侵犯體內一些部位而復發，如此不斷反復，2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。在晚期梅毒中，出現典型的樹膠樣腫，如無任何癥狀，胸部，心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性，而僅有梅毒血清試驗陽性，此時PCR檢測也呈陽性，則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降，最后轉陰，PCR檢測陰性，而自然痊愈。以上所述是未經過任何治療的典型變化，但是由于免疫差異與治療的影響，臨床表現差異較大，有的病人可以終身潛伏，有的僅有一期表現而無二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。病理生理研究表明，梅毒?/div>2014-12-0510:34:19向我提問