病情分析：您好！肝性腦病多繼發于嚴重的肝臟疾病。表現為以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征。

引起老年人肝性腦病有多種可能，可參照以下內容進行對比排查　　(一)發病原因　　肝性腦病主要見于各型肝硬化(肝炎后肝硬化最多見)。也可由門-體靜脈分流手術引起。重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發性肝功能衰竭階段、原發性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染也可引起肝性腦病?！　「涡阅X病特別是門-體分流性腦病常有明顯的誘因，如上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術、感染等?！　?二)發病機制　　肝性腦病的發病機制迄今未完全明了。一般認為產生肝性腦病的病理生理基礎是肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間有手術造成的或自然形成的側支分流。來自腸道的許多毒性代謝產物，未被肝解毒和清除，經側支進入體循環，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。有關肝性腦病發病機制有許多學說，其中以氨中毒理論的研究最久、最多?！　?.氨中毒學說氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發病機制。人體血液循環中氨主要來源于腸道、腎和骨骼肌生成的氨，其中以腸道產氨為主(4g/d)。血液中的氨主要在肝臟經鳥氨酸代謝循環轉變為尿素和谷氨酰胺。小部分經腦、腎、肺等組織代謝或排出。故正常人血氨的生成與清除始終處于動態平衡。當肝功能衰竭和(或)門體分流時，肝臟將氨合成尿素的能力減退，腸道內的氨未經肝臟解毒直接進入體循環，使血氨增高。若此時攝入過多含氮食物或藥物，血氨則會進一步升高。此外，便秘、感染等也可使進入體內的氨增多。腦細胞對氨極為敏感，當大量氨進入腦組織后，能干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。血氨過高可能抑制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環。另一方面，氨在大腦的去毒過程中，與α酮戊二酸結合成谷氨酸，谷氨酸與氨結合成谷氨酰胺。谷氨酰胺是一種有機滲透質，合成過多可致星狀細胞腫脹，造成腦水腫。α-酮戊二酸是三羧酸循環中的重要中間產物，缺少時則使大腦細胞的能量供應不足，致不能維持正常功能。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經遞質，缺少則大腦抑制增加?！　?.氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內被細菌代謝的產物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，二者均可在實驗動物引起意識模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。肝硬化患者進食蛋氨酸后發生肝性腦病的機制可能與這兩種代謝產物有關。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物揮發的氣味。在嚴重肝病患者中，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者增高更明顯。短鏈脂肪酸(主要是戊酸、己酸和辛酸)是長鏈脂肪酸被細菌分解后形成的，能誘發實驗性肝性腦病，在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高。　　有肝功能衰竭的實驗動物中，單獨使用氨、硫醇和短鏈脂肪這三種毒性物質的任何一種，如用量較小，都不足以誘發肝性腦病，如果聯合使用，即使劑量不變也能引起腦部癥狀，為此有學者提出氨、硫醇、短鏈脂肪酸對中樞神經系統的協同毒性作用，可能在肝性腦病的發病機制中有重要地位?！　?.假神經遞質學說1971年，Fischer提出關于肝性腦病的假神經遞質學說。這一學說的主要內容如下：食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，經腸菌脫羧酶的作用分別轉變為酪胺和苯乙胺。正常時這兩種胺在肝內被單胺氧化酶分解清除。肝功能衰竭時，清除發生障礙，此兩種胺可進入腦組織，在腦內經p羥化酶的作用分別形成章胺(β羥酪胺)和苯乙醇胺。后二者的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動或作用很弱，因此稱為假神經遞質。當假神經遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質，則神經傳導發生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質而產生異常抑制，出現意識障礙與昏迷?！　?.氨基酸代謝不平衡學說血漿氨基酸測定發現，肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)增多，而支鏈氨基酸(如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少，兩組氨基酸代謝呈不平衡現象。支鏈氨基酸濃度下降，而芳香族氨基酸濃度顯著上升，支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的摩爾數比值由正常的3～3.5降至1或更低。上述兩組氨基酸是在互相競爭和排斥中通過血腦屏障進入大腦與谷氨酰胺交換。支鏈氨基酸減少，則進入腦中的芳香族氨基酸增多，后者進一步形成假神經遞質如上述。肝硬化患者由于肝代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生5-羥色胺，后者是中樞神經某些神經元的抑制性遞質，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也可能與昏迷有關。輸入以支鏈氨基酸為主的混合氨基酸對肝硬化昏迷患者有催醒作用?！　?.γ-氨基丁酸(GABA)學說GABA是哺乳動物大腦的主要抑制性神經遞質，由腸道細菌產生，在門-體靜脈分流和肝衰竭時;可繞過肝進入體循環。近年在暴發性肝衰竭和肝性腦病的動物模型中發現GABA血濃度增高，血腦屏障的通透性也增高，大腦突觸后神經元的GABA受體顯著增多。這種受體不僅能與GABA結合，在受體表面的不同部位也能與巴比妥類和苯二氮卓類(benzodiazepines，BZ)藥物結合，故稱為GABA/BZ復合體。上述三者的任何一種與受體結合后，都能促進氮離子傳導進入突觸后神經元，并引起神經傳導抑制，此時用儀器記錄的視覺誘發電位(VEP)與半乳糖胺造成的腦病動物模型的VEP相同。肝性腦病患者的血漿GABA濃度與腦病程度平行。少數患者經GABA受體拮抗劑，或苯二氮卓類藥受體拮抗劑治療后，癥狀有所減輕，VEP恢復正常，更證明肝性腦病是由于抑制性遞質GABA增多所致?！　〔±恚杭毙愿喂δ芩ソ咚碌母涡阅X病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但大多有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮質下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮質變薄，神經元及神經纖維消失，皮質深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。

病情分析：你好，根據你所提供的信息，肝性腦病是由于急、慢性肝病或各種原因的門－體分流所引起的，以代謝紊亂為基礎的神經精神方面的異常。常見的誘因包括：氨等含氮物質及其他毒物增加，若大量食入肉類；低鉀堿中毒；加重門體分流及肝損傷的因素。建議及時就診，以免延誤病情。建議及時就診，以免延誤病情。

您好！肝性腦病多繼發于嚴重的肝臟疾病。表現為以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征。