具體治療方法如下：　　(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復發,切記禁用安眠藥和鎮靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高濃度氧吸入.　　(2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2潴留時搶救肺性腦病的關鍵性措施,方法已如前述,常規治療無效時,應果斷的行氣管插管或氣管切開術,給予機械通氣,確保CO2的排出和低氧的糾正.　　(3)呼吸興奮藥的使用：肺性腦病的早期使用呼吸興奮劑,效果較好.方法見呼吸衰竭的治療.　　(4)腎上腺皮質激素的使用：原則是大劑量,短程療法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,靜脈給藥.療程3～5天.　　(5)脫水療法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起腦細胞和腦間質嚴重水腫,更有甚者可以形成腦疝.理應積極脫水,但多因脫水后導致血液濃縮,痰液難于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循環衰竭等影響,所以多主張以輕度或中度脫水為妥.并給以足量的膠體溶液,以促細胞和細胞外液回吸血管內,有利液體的排出.　　(6)糾正酸堿失衡與電解質紊亂：糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂在肺性腦病的診治過程中.應針對常見的幾種酸堿平衡失調的類型進行治療.　　①呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足,二氧化碳潴留產生高碳酸血癥,改變了碳酸氫根與碳酸的正常比例(20∶1),產生呼吸性酸中毒.慢性呼衰者,通過血液緩沖系統和腎臟的調節作用(分泌氫離子,重吸收碳酸氫根)使pH接近正常.呼吸性酸中毒的治療主要是改善肺泡通氣量,一般不宜補堿.　　②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥,血容量不足,心排血量減少和周圍循環障礙,可引起體內固定酸如乳酸等產生增加;腎功能損害影響酸性代謝產物的排泄.因此在呼吸性酸中毒的基礎上可并發代謝性酸中毒.陰離子中的固定酸增多,碳酸氫根相應減少,pH下降.治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因,適量補堿,如補充5%碳酸氫鈉(ml)=[正常碳酸氫根(mmol/L)-測得HCO3-(mmol/L)]×0.5×體重(kg),或先一次給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注,使pH升至7.25左右即可,不宜急于將pH值調節至正常范圍,否則有可能加重二氧化碳潴留.　　③呼吸性酸中毒并發代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中,常由于應用機械通氣不當,使CO2排出太快,或由于補充堿性藥物過量,可產生代謝性堿中毒,pH偏高,BE為正值.治療時應防止以上發生堿中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快,并給予適量補氯和補鉀,以緩解堿中毒,當pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)時,可考慮使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺(醋氮酰胺),促進腎排出碳酸氫根,糾正代謝性堿中毒.常用劑量為0.25g,口服1～2次即可.亦可考慮補充精氨酸鹽.　　(7)抗感染治療：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性腦病最常見的誘因;在建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發生感染,且不易控制.所以此類患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下,根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染.還必須指出,慢阻肺肺心病患者反復感染時,臨床表現多不典型.往往無發熱,無血白細胞升高等,而常以氣促加重,痰量增加,胃納減退等為主要表現.如不及時處理,輕度感染也可導致失代償性呼吸衰竭,肺性腦病的發生.在經驗治療中,常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素,氟喹諾酮,哌拉西林等.

(1)去除誘因：主要是防止肺部感染復發,切記禁用安眠藥和鎮靜藥(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高濃度氧吸入.　　(2)積極改善通氣：糾正缺氧和CO2潴留時搶救肺性腦病的關鍵性措施,方法已如前述,常規治療無效時,應果斷的行氣管插管或氣管切開術,給予機械通氣,確保CO2的排出和低氧的糾正.　　(3)呼吸興奮藥的使用：肺性腦病的早期使用呼吸興奮劑,效果較好.方法見呼吸衰竭的治療.　　(4)腎上腺皮質激素的使用：原則是大劑量,短程療法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,靜脈給藥.療程3～5天.　　(5)脫水療法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起腦細胞和腦間質嚴重水腫,更有甚者可以形成腦疝.理應積極脫水,但多因脫水后導致血液濃縮,痰液難于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循環衰竭等影響,所以多主張以輕度或中度脫水為妥.并給以足量的膠體溶液,以促細胞和細胞外液回吸血管內,有利液體的排出.　　(6)糾正酸堿失衡與電解質紊亂：糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂在肺性腦病的診治過程中.應針對常見的幾種酸堿平衡失調的類型進行治療.　　①呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足,二氧化碳潴留產生高碳酸血癥,改變了碳酸氫根與碳酸的正常比例(20∶1),產生呼吸性酸中毒.慢性呼衰者,通過血液緩沖系統和腎臟的調節作用(分泌氫離子,重吸收碳酸氫根)使pH接近正常.呼吸性酸中毒的治療主要是改善肺泡通氣量,一般不宜補堿.　　②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥,血容量不足,心排血量減少和周圍循環障礙,可引起體內固定酸如乳酸等產生增加;腎功能損害影響酸性代謝產物的排泄.因此在呼吸性酸中毒的基礎上可并發代謝性酸中毒.陰離子中的固定酸增多,碳酸氫根相應減少,pH下降.治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因,適量補堿,如補充5%碳酸氫鈉(ml)=[正常碳酸氫根(mmol/L)-測得HCO3-(mmol/L)]×0.5×體重(kg),或先一次給予5%碳酸氫鈉100～150ml靜脈滴注,使pH升至7.25左右即可,不宜急于將pH值調節至正常范圍,否則有可能加重二氧化碳潴留.　　③呼吸性酸中毒并發代謝性堿中毒在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中,常由于應用機械通氣不當,使CO2排出太快,或由于補充堿性藥物過量,可產生代謝性堿中毒,pH偏高,BE為正值.治療時應防止以上發生堿中毒的醫源性因素和避免CO2排出過快,并給予適量補氯和補鉀,以緩解堿中毒,當pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)時,可考慮使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺(醋氮酰胺),促進腎排出碳酸氫根,糾正代謝性堿中毒.常用劑量為0.25g,口服1～2次即可.亦可考慮補充精氨酸鹽.　　(7)抗感染治療：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性腦病最常見的誘因;在建立人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發生感染,且不易控制.所以此類患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下,根據痰菌培養和藥物敏感試驗的結果,選擇有效的藥物控制呼吸道感染.還必須指出,慢阻肺肺心病患者反復感染時,臨床表現多不典型.往往無發熱,無血白細胞升高等,而常以氣促加重,痰量增加,胃納減退等為主要表現.如不及時處理,輕度感染也可導致失代償性呼吸衰竭,肺性腦病的發生.在經驗治療中,常需要使用廣譜高效的抗菌藥物如第三代頭孢菌素,氟喹諾酮,哌拉西林等.

2009-08-2819:17投訴肺性腦病是以中樞神經系統障礙為主要表現的一種臨床綜合征.是由于呼吸衰竭發展到嚴重階段,機體嚴重缺氧及二氧化碳潴留所引起的.其發病率高達20％,死亡率居肺心病死因之首.肺性腦病的主要病理改變是腦部毛細血管的擴張,充血和通透性增高所致.臨床表現：（1）一般癥狀：常見于肺性腦病早期,病人神志清醒,主訴頭痛,頭昏,精神疲倦,記憶力減退,工作能力降低等慢性肺功能不全的癥狀.（2）意識障礙：輕者嗜睡,昏沉,重者昏迷.（3）精神癥狀：表現為興奮,煩躁不安,胡言亂語,憂郁,有的可出現幻覺,妄想等.（4）神經癥狀：約30%左右的人發生抽搐.（4）輔助檢查：血氣及電解質改變.防治措施為,積極治療原發病,控制感染,靜脈給予有效的抗生素治療,及時清除呼吸道內分泌物,多翻身拍背.在肺性腦病發病時,因呼吸抑制,一般常采用呼吸興奮劑,呼吸機給氧.及時進行吸痰等方法,以保持呼吸道通暢.進食困難時,給予插胃管,鼻飼流質飲食,當出現肝,腎并發癥,消化道出血,休克等癥狀時,須積極配合搶救,促使其全身各器官恢復到生理狀態.

肺性腦病是以中樞神經系統障礙為主要表現的一種臨床綜合征.是由于呼吸衰竭發展到嚴重階段,機體嚴重缺氧及二氧化碳潴留所引起的.其發病率高達20％,死亡率居肺心病死因之首.肺性腦病的主要病理改變是腦部毛細血管的擴張,充血和通透性增高所致.臨床表現：（1）一般癥狀：常見于肺性腦病早期,病人神志清醒,主訴頭痛,頭昏,精神疲倦,記憶力減退,工作能力降低等慢性肺功能不全的癥狀.（2）意識障礙：輕者嗜睡,昏沉,重者昏迷.（3）精神癥狀：表現為興奮,煩躁不安,胡言亂語,憂郁,有的可出現幻覺,妄想等.（4）神經癥狀：約30%左右的人發生抽搐.（4）輔助檢查：血氣及電解質改變.防治措施為,積極治療原發病,控制感染,靜脈給予有效的抗生素治療,及時清除呼吸道內分泌物,多翻身拍背.在肺性腦病發病時,因呼吸抑制,一般常采用呼吸興奮劑,呼吸機給氧.及時進行吸痰等方法,以保持呼吸道通暢.進食困難時,給予插胃管,鼻飼流質飲食,當出現肝,腎并發癥,消化道出血,休克等癥狀時,須積極配合搶救,促使其全身各器官恢復到生理狀態.