癥肌無力是一種慢性的自身免疫性疾病，是因為神經與肌肉接頭間傳遞功能存在著障礙而引起的。這種疾病的特點是具有能夠緩解但是很容易復發的傾向，并且任何年齡層的人都可能會患上此病，以兒童及青少年為主，其中又以女性居多。

重癥肌無力的病因，1、外因-環境因素。2、內因-遺傳。3、重癥肌無力患者自身免疫系統異常。重癥肌無力最常見的就是眼肌型重癥肌無力，需要早發現、早治療，以免造成更加嚴重的后果。現在醫療界較為推崇的靶向修復療法針對重癥肌無力的治療效果不錯，而且規避了傳統治療的很多弊端，能快速有效地解決問題，改善生活質量。建議到專業的醫院進行咨詢，找到適合的治療方法。

重癥肌無力發病初期患者往往感到眼或肢體酸脹不適或視物模糊容易疲勞天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重隨著病情發展骨骼肌明顯疲乏無力顯著特點是肌無力于下午或傍晚勞累后加重晨起或休息后減輕此種現象稱之為“晨輕暮重”常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明

　一、發病機制　　1、病理改變肌肉形態一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎縮。這是因為失神經營養性肌萎縮，病理特點與前角細胞病變引起的肌肉病變相似。70%～80%的病人伴有胸腺異常。正常的胸腺生理性的分泌一種能抑制神經肌肉傳導的“胸腺素“，若是分泌增多的話，就會引起神經肌肉傳導的障礙而發生重癥肌無力的臨床表現。　　2、一般認為重癥肌無力是由于自身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受體的減少,即乙酸膽堿生成或釋放不足,或膽堿脂酶活性增高,使乙酞膽堿破壞過快。在正常情況下,神經沖動達到運動神經末梢時釋放出乙酞膽堿,形成終板的動作電位,使肌肉收縮。重癥肌無力時,乙酸膽堿釋放減少,破壞增加,使終板微小電位的振幅小,神經的連續刺激可使該電位進行性減弱,從而使骨骼肌產生收縮個功能降低，從而產生了小兒重癥肌無力。　　二、發病原因　　常胸腺生理性地分泌一種物質,能抑制補經肌肉的傳導,此一物質假定為“胸腺素“。一般認為是神經肌肉接頭處的代謝異常所致，即乙酞膽鹼的生成或釋放不足,或膽鹼醋酶活性增高,使乙酞膽鹼破壞過快。在正常情況下，神經沖動達到運動神經末梢時,釋放出乙酞膽鹼,形成終板的動作電位,使肌肉收縮重癥肌無力時,乙酞膽鹼減少,或膽鹼醋酶活性增高,不能使終板產生足夠的電位，就可造成神經肌肉間傳遞障礙。　　有人提出本病屬于內分泌或代謝疾患,因其發病常與青春期有關,其緩解與復發又常與月經、妊娠或甲狀腺機能有關。胸腺對重癥肌無力的發病起到重要作用。約有75%的病人有胸腺異常：有人認為重癥肌無力是一自身免疫性疾病,即病人體內有一種抗體,能對抗運動終板旦白抗原,此抗原抗體結合與正常神經肌肉間傳遞有關。

1、神經肌肉接頭障礙或肌肉本身病變，如重癥肌無力、低鉀性周期性麻痹、先天性肌營養不良、皮肌炎、偏頭痛。2、神經系統病變，如腦性癱瘓，21―二體綜合征、神經節苷脂病、異染性腦白質病、亞急性壞死性腦脊髓炎、先天性小腦發育不良、嬰兒進行性肌萎縮癥、脊髓腫瘤，多發性神經根炎等。3、代謝及內分泌病，如嬰兒高鈣血癥，糖原累積i、v、Ⅶ型，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能亢進。4、先天性骨關節韌帶疾病，如多發性關節彎曲、成骨不全、馬凡氏綜合征。5、嚴重營養不良，維生素b，缺乏癥、壞血病。