1、血栓形成抗磷脂綜合征中最突出表現是血栓形成，可以發生在動脈，也可在靜脈。其中最常見是反復深靜脈血栓、包括腎，視網膜和下腔靜脈血栓，但對患者威脅更大是動脈血栓。在ACA陽性的SLE患者組織病理中發現非炎性阻塞性血管病變呈節段性，病變雖少，卻很嚴重。心肌內動脈有纖維性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛細血管和小動脈被纖維性物質阻塞，這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結果。目前認為ACA引起血栓形成的可能機制是：ACA與血小板或血管內皮細胞的膜磷脂發生抗原、抗體反應、抑制血管內皮細胞合成前列環素（PG12），從而使血栓形成的因素增加；ACA損傷血管內皮細胞后，使期釋放纖溶酶原致活物減少，纖溶活性減低，從而使血栓傾向增加；ACA－IgG亦可對內皮細胞造成直接的免疫損傷，從而觸發血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓調節素，使活化蛋白C減少，體內凝血活性增高，促使血栓形成。妊娠合并APS大約有1／3無癥狀，1／3患者被認為系統性紅斑狼瘡（SLE），1／3表現為復發性流產、死胎、早產或IUGR等。其中LA陽性未治的病例復發性流產、胎死宮內發生率達90％以上；CA陽性者死胎發生率為76％左右；患APS分娩的成活嬰兒中IUGR占60％。妊娠合并APS發生妊高征先兆子癇的機會增加，而且在先兆子癇的病人中發現APA陽性率顯著高于正常妊娠。有報道1例APS伴復發性流產和二次分娩腎萎縮、口腔顎部發育不全的畸形兒，認為APS妊娠有可能引起先天性畸形。2、胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者，反復的自然流產和宮內死胎與ACA呈顯著正相關。ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復流產，在妊娠中，后期易發生宮內胎兒死亡，特別是ACA－IgG水平中至高度升高者。Oshiro對檢測過ACA且流產2次以上婦女進行回顧性研究發現，ACA陽性婦女發生宮內胎兒死亡是較發妊娠早期流產更具特點的類型。而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預測自發性流產。

抗心磷脂抗體陽性常見于系統性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病。該抗體與血栓形成、血小板、自然流產或宮內死胎關系密切。