結節性多動脈炎的確診較為復雜，需要綜合臨床表現、實驗室檢查、影像學檢查等多方面來判斷，包括癥狀表現、血液檢查、病理檢查、影像學特征、排除其他疾病等。 1. 癥狀表現：患者常出現發熱、乏力、體重下降、肌肉和關節疼痛、皮膚損害等。 2. 血液檢查：一般會有白細胞增多、貧血、血小板增多、血沉加快、C 反應蛋白升高、肝腎功能異常等。 3. 病理檢查：對病變組織進行活檢，發現中小動脈的炎癥和壞死是重要的診斷依據。 4. 影像學特征：血管造影可顯示動脈狹窄、閉塞或動脈瘤形成。 5. 排除其他疾病：需排除系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、感染性疾病等可能引起類似癥狀的疾病。 總之，結節性多動脈炎的確診需要綜合多種檢查結果和臨床表現，并排除其他類似疾病。如果出現相關癥狀，應及時到正規醫院就診，以便盡早明確診斷和治療。

單純的血液化驗不能確診本病。當癥狀和實驗室檢查結果無法解釋時醫生應考慮到本病。平素健康的中年人如果出現發熱和諸如局部麻木、針刺感或癱瘓等神經癥狀時也應懷疑本病。通過病變血管、肝或腎的活檢可確診。在注射血管造影劑后拍攝X片，能顯示出畸形的血管。　　如果不進行治療僅33％的病人能生存一年，88％的病人會在5年內死亡。積極的治療可防止死亡。應避免使用任何加重疾病的藥物。大劑量激素如強的松，可有效阻止病情惡化并使1/3的病人癥狀消失。因為一般需長期服用激素，所以一旦癥狀緩解激素劑量必須減少。如果激素不能有效控制炎癥，可用免疫抑制劑如環磷酰胺等藥替代或聯合使用。有時也使用抗高血壓藥物等來防止內臟器官的損害。　　即使進行了積極的治療，一些生命器官也可能衰竭，脆弱的血管可能破裂。腎功能衰竭是引起死亡的常見原因。因長期使用激素和免疫抑制劑，機體的抗感染能力下降，隨時可發生致命的嚴重感染。

結節性多動脈炎（polyarteritisnodosa）是一種累及中、小動脈全層的炎癥和壞死性血管炎，隨受累動脈的部位不同，臨床表現多樣，可僅局限于皮膚（皮膚型），也可波及多個器官或系統（系統型），以腎臟，心臟，神經及皮膚受累最常見。尚未闡明。許多資料發現病毒感染與結節性多動脈炎關系密切，30%～50%患者伴乙型肝炎病毒感染，血清中檢出乙型肝炎表面抗體（HTLV-1）,人類免疫缺陷病毒（HIV）等均可能與血管炎有關。病毒抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁沉積，引起壞死性動脈炎。藥物如磺胺類，青霉素等以及注射血清后也可作為本病的病因，腫瘤抗的能誘發免疫復合物導致血管炎。毛細胞白血病患者少數在病后伴發本病，有報告皮膚結節性多動脈炎與節段性回腸炎有關。總之，本病的病因是多因素的，其發病與免疫失調有關。以上因素導致血管內皮細胞損作，釋出大量趨化因子和細胞因子，如白介素（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNF）加重內皮細胞損傷，抗嗜中性粒細胞漿抗體（ANCA）也可損傷血管內皮，使失去調節血管能力，血管處于痙攣狀態，發生缺血性改變、血栓形成和血管阻塞。主要侵犯中、小動脈，病變為全層壞死性血管炎，好發于動脈分叉處，常呈節段性為特征，間或可累及鄰近靜脈，各臟器均可受累，以腎、心、腦、胃腸道常見，較少累及肺及脾臟。病理演變過程可見：初期血管內膜下水腫，纖維素滲出，內壁細胞脫落、相繼中層可有纖維素樣壞死，肌纖維腫脹、變性、壞死。全層可有嗜中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞及嗜酸性細胞浸潤引起內彈力層斷裂，可有小動脈瘤形成。由于內膜增厚，血栓形成，管腔狹窄致供血的組織缺血，隨著炎癥逐漸吸收，纖維組織增生，血管壁增厚甚至閉塞，炎癥逐漸消退，肌層及內彈力層斷裂部由纖維結締組織替代，形成機化。以上各種病理變化在同一患者常同時存在。男女均可發病，以男性多見，由于多種組織臟器均可受累，臨床表現呈復雜多樣，發病早期以不典型的全身癥狀為多見，也可以某一系統或臟器為主要表現，一般將本病分為皮膚型和系統型。（一）皮膚型皮損局限在皮膚，以結節為特征并常見，一般為0.5～1.0cm大小，堅實，單個或多個，沿表淺動脈排列或不規則地聚集在血管近旁，呈玫瑰紅，鮮紅或近正常皮色，可自由推動或與其上皮膚粘連，具壓痛，結節中心可發生壞死形成潰瘍，邊緣不劉，常瘵有網狀青斑，風團，水皰和紫癜等。好發于小腿和前臂、軀干、面、頭皮和耳垂等部位，發生在兩側但不對稱，皮損也可呈多形性，一般無全身癥狀，或可伴有低熱，關節痛、肌痛等不適。良性過程，呈間隙性發作。（二）系統型急性或隱匿起病，常有不規則發熱，乏力，關節痛，肌痛、體征減輕等周身不適癥狀。1.腎臟病變最為常見，可有蛋白尿、血尿，少數呈腎病綜合征表現，腎內小動脈廣泛受累時可引起嚴重腎功能損害。腎內動脈瘤破裂或因梗塞時可出現劇烈腎絞痛和大量血尿。高血壓較常見，有時為臨床唯一表現。高血壓加重了腎臟損害，尿毒癥為本病主要死亡原因之一。2.消化系統受累隨病變部位不同表現各異，腹痛最為常見，還可出現嘔吐、便血等。如為小動脈瘤破裂可致消化道或腹腔出血，表現為劇烈腹痛、腹膜炎體征、肝臟受累可有黃疸，上腹痛，轉氨酶升高，部位病例合并乙型肝炎病毒感染呈慢性活動性肝炎表現。當膽囊、胰腺受累時可表現出急性腫囊炎、急性胰腺炎的癥狀。3.心血管系統也較常累及，除腎上高血壓可影響心臟外，主要因冠狀動脈炎產一心絞痛，嚴重者出現心肌梗塞，心力衰竭，各種心律失常均可出現，以室上性心動過速常見，心力衰竭亦為本病主要死亡原因之一。4.神經系統中周圍神經和中樞神經均可受累，以周圍神經病變常見，出現分布區感覺異常，運動障礙等多發性單神經炎，多神經病等。累及中樞神經時，可有頭暈，頭痛，腦動脈發生血栓或動脈瘤破裂時可引起偏癱，脊髓受累較少見。5.皮損表現與皮膚型所見相似，部分患者伴雷諾現象。6.肺臟血管很少受累，眼部癥狀約占10%。其他如生殖系統，尸檢材料睪丸和副睪80%受累，但臨床表現者僅20%左右。本病的病程視受累臟器，嚴重程度而異。重者發展迅速，甚至死亡。也有緩解和發作交替出現持續多年終于痊愈者。皮膚型主要根據皮損表現，尤以沿淺表動脈分布的皮下結節，多形性損害，必要時皮膚活組織檢查可明確診斷。系統型因累及系統廣泛，臨床表現多伴，診斷尚無統一標準，1990年美國風濕病協會提出的標準可供參考：①體重自發病以來減少≥4kg。②皮膚網狀青斑。③能除外由于感染，外傷或其他原因所致的睪丸疼痛或壓痛。④肌痛、無力或下肢觸痛。⑤單神經炎或多神經病。⑥舒張壓≥12.0kPa(90mmHg)。⑦肌酐尿素氮水平升高。⑧HBsAg或HBsAb(+)。⑨動脈造影顯示內臟動脈梗塞或動脈瘤形成。（除外動脈硬化，肌纖維發育不育或其他非炎癥性原因。）⑩中小動脈活檢示動脈壁中有粒細胞或伴單核細胞浸潤，以上10條中至少具備3條陽性者，可認為是結節性多動脈炎。其中活檢及血管造影異常具重要診斷依據。1.白細胞總數及嗜中性粒細胞常增高，因失血或腎功能不全可有不同程度貧血，血沉多增快，尿檢常見蛋白尿，血尿，管型尿，腎臟損害較重時出現血清肌酐增高，肌酐清除率下降。2.免疫學檢查丙種球蛋白增高，總補體及C3補體水平下降常反映病情處于活動期，類風濕因子、抗核抗體呈陽性或低滴度陽性，ANCA偶可陽性，約有30%病例可測得HBsAg陽性。3.病理活檢對診斷有重要意義。但本病病變呈節段性分布，選擇適當器官，部位進行活檢至關重要，可見中小動脈壞死性血管炎。如活檢有困難或結果陰性時，可進行血管造影。常發現腎、肝、腸系膜及其他內臟的中小動脈有瘤樣擴張或節段性狹窄，對診斷本病有理要價值。需鑒別診斷的變應性肉芽腫病，臨床上多有哮喘，累及上下呼吸道。主要侵犯小動脈，細小動脈和靜脈，可見壞死性肉芽腫，各種細胞浸潤，尤以嗜酸性粒細胞為主等特點。過敏性血管炎患者，常有藥物過敏史，疫苗接種史，主要累及皮膚，可合并心肌炎、間質性腎炎，主要侵犯細小動靜脈。病理可見白細胞裂解或淋巴細胞浸潤，偶爾亦有肉芽腫形成。結節性多動脈炎伴發熱，體重減輕時應與感染性疾病鑒別。有心臟雜音時需與亞急性細菌性心內膜炎鑒別。許多疾病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節為等可合并多動脈炎、需注意鑒別。本病可由多種病因引起，避免濫用藥物，防止藥物過敏和感染，尤以乙型肝炎病毒感染有重要意義。皮質類因醇是治療本病的首選藥物，未經治療者預后較差，及早使用可改善預后。病情較輕，無嚴重內臟損害者，以糖皮質激素單獨治療，潑尼松1mg/(kg·d)口服。如病情重，激素治療一月效果不佳，可聯合選用細胞毒藥物，如環磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。首推環磷酰胺最有效，常用劑量，2mg/(kg·d)口服，如因消化疲乏反應不能耐受者，可予靜脈給藥。臨床上用激素聯合環磷酰胺治療的效果更好。即使對有高血壓和腎病的也曾獲得令人滿意的療效。本病常有血栓形成，加用非激素類抗炎，抗凝血藥如腸溶阿斯匹林、潘生丁等有相當的對癥療效，如出現血管狹窄，可如用擴血管藥如鈣離子拮抗劑。

你好，結節性多動脈炎又稱多動脈炎，或結節性動脈周圍炎，是一種累及中、小動脈的壞死性血管炎性疾病。結節性多動脈炎可累及人體的任何器官，但以皮膚、關節、外周神經、胃腸道和腎臟受累最為常見。病變的嚴重程度個體間差異很大。結節性多動脈炎還可以合并于其他疾病如類風濕性關節炎、干燥綜合征等。根據受累血管大小，分為經典型結節性多動脈炎與微型多發性動脈炎，前者侵犯中等動脈及其分支處，后者累及小動脈及小靜脈，特點是中小動脈壞死性、非肉芽腫性血管炎，這是因為血管損傷并非僅累及動脈壁外層，而是可能同時累及動脈壁各層引起壞死性動脈炎，最后導致多發性動脈瘤、血栓形成或梗死。

這種情況經過積極治療應該可以治愈的另外就是建議到醫院看看血管科的建議進行對癥的治療就行