急性腎小球腎炎的發病機制較為復雜，主要包括免疫復合物沉積、炎癥細胞浸潤、補體系統激活、腎小球固有細胞增生以及血流動力學改變等。 1. 免疫復合物沉積：抗原抗體結合形成免疫復合物，沉積在腎小球內引發炎癥反應。 2. 炎癥細胞浸潤：中性粒細胞、單核細胞等炎癥細胞聚集在腎小球，釋放炎癥介質。 3. 補體系統激活：補體被激活，產生一系列生物活性物質，導致腎小球損傷。 4. 腎小球固有細胞增生：系膜細胞、內皮細胞等增生，影響腎小球正常結構和功能。 5. 血流動力學改變：腎小球內血流異常，造成腎小球濾過功能障礙。 總之，急性腎小球腎炎的發病是多種因素共同作用的結果，這些因素相互影響，導致腎小球的炎癥和損傷。一旦出現相關癥狀，應及時就醫，明確診斷，并采取相應的治療措施。

你好腎小球免疫沉積物能激活補體系統補體在炎性細胞介導下參與了引起腎炎的免疫反應并且補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制

　　AGN確切發病機制尚不清楚，已知在急性期為免疫復合物疾病，并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發生于A組β溶血性鏈球菌感染后，后者稱為致腎炎菌株。①前驅鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產生免疫的時間;②疾病早期循環免疫復合物陽性，血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。　　研究表明，各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎癥細胞浸潤，而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中，腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多，這與蛋白尿的嚴重程度有關。　　一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原，在鏈球菌感染的早期植入腎小球內，接著10～14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合，導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括：內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關，但其在最初的原位免疫復合物形成，大量腎小球內免疫沉積的發生，以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。急性鏈球菌感染性腎炎發病機制。　　以上只是醫生根據患者簡單描述給予意見。建議患者聯系醫生，醫生會根據患者詳細病情，為患者量身制作治療方案