多巴胺在帕金森病的治療和發(fā)病機(jī)制中具有復(fù)雜的作用。涉及多巴胺的合成、神經(jīng)元死亡、自身形式變化等。 1. 多巴胺的合成與作用：多巴胺是控制肌肉運(yùn)動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)，其正常合成和釋放對(duì)于維持肌肉運(yùn)動(dòng)的正常功能至關(guān)重要。 2. 帕金森病的發(fā)病機(jī)制：制造多巴胺的神經(jīng)元死亡是帕金森病的關(guān)鍵因素，導(dǎo)致震顫、僵硬和說話含糊等癥狀。 3. 多巴胺與神經(jīng)元死亡的關(guān)聯(lián)：研究推測多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經(jīng)元的退化。 4. 治療中的作用：適量補(bǔ)充多巴胺或使用相關(guān)藥物，如左旋多巴、普拉克索、羅匹尼羅等，能緩解癥狀。 5. 治療的局限性：雖然能緩解癥狀，但不能阻止神經(jīng)元的持續(xù)退化，且可能存在副作用。 總之，多巴胺與帕金森病的關(guān)系復(fù)雜且尚未完全明確，仍需進(jìn)一步研究以找到更有效的治療方法。

多巴胺主要激動(dòng)α、β和外周的多巴胺受體。　　（一）心血管　　低濃度（每分10μg/kg）時(shí)主要使位于腎臟、腸系膜和冠脈的多巴胺受體（D1）興奮，血管舒張。高濃度（每分20μg/kg）可作用于心臟β1受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心排出量增加。繼續(xù)增加給藥濃度，多巴胺可激動(dòng)血管的α受體，導(dǎo)致血管收縮，總外周阻力增加，血壓升高。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集*整理　　（二）腎臟　　低濃度時(shí)作用于D1受體，舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加。同時(shí)具有排鈉利尿作用。大劑量時(shí)，可使腎血管明顯收縮。

多巴胺為一種神經(jīng)遞質(zhì),其含量是相對(duì)固定的,過多或過少肯定都不行；好比維生素,缺乏引起疾病過多會(huì)中毒一個(gè)道理.