藥物流產(chǎn)的安全性受多種因素影響，包括操作規(guī)范、個體差異、用藥情況、術后護理、醫(yī)院選擇等。一旦身體出現(xiàn)不適，應立刻就醫(yī)，遵從醫(yī)生的指示進行治療，不宜自行開藥。
1.操作規(guī)范：需在醫(yī)生指導下嚴格按流程進行，不可自行用藥。
2.個體差異：不同女性對藥物的反應不同，身體狀況也會影響安全性。
3.用藥情況：正確使用米非司酮、米索前列醇等藥物，避免錯誤用藥。
4.術后護理：注意休息、衛(wèi)生，預防感染，按時復查。
5.醫(yī)院選擇：應前往正規(guī)醫(yī)院，以便出現(xiàn)問題能及時處理。
總之，藥物流產(chǎn)有一定安全性，但要重視上述因素，確保過程規(guī)范。

最主要的是乳酸酸中毒有應用雙呱類藥物史。出現(xiàn)酮癥酸中毒時化驗檢查可發(fā)現(xiàn)尿糖強陽性大多為+++至++++，尿酮體也為陽性到強陽性，血糖顯著增高，通過常高于300mg/dl，血二氧化碳結合力下降，動脈血氣分析顯示血液呈酸性，pH值低于7.35。乳酸酸中毒時多數(shù)患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮體和尿酮體正常，偶有升高；血乳酸升高，常超過5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值為0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳結合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明顯降低；血滲透壓正常，陰離子間隙擴大（超過18mmol/L）。糖尿病急性并發(fā)癥如感染、酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲綜合征時，可造成乳酸堆積。誘發(fā)乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與酮癥酸中毒同時存在。使診斷更加復雜。

您好;首先從誘因方面，糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒的誘因很多，常見有胰島素應用不當，嚴重感染，急性應激狀態(tài)，手術，妊娠，創(chuàng)傷等。而乳酸性酸中毒多數(shù)與服用雙胍類降糖藥特別是降糖靈有關，在老年，高齡，肝腎功能不全，患缺氧性疾病（肺心癥，肺氣腫。慢支，心衰的情況下更易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒;是指糖尿病病人在代謝嚴重紊亂時，脂肪動員，和分解加速，大量的脂肪共同的酸中毒的癥狀惡心，嘔吐，呼吸深大等酸氧化產(chǎn)生乙酰乙酸，β-羥丁酸，和丙酮，三者統(tǒng)稱酮體，大量酮體在體內(nèi)，引起血酮體升高，稱為酮血癥，臨床稱酮癥，乙酰乙酸，β-羥丁酸均為較強的有機酸，當機體代謝紊亂進一步加劇時超過機體處理能力就會引起代謝性酮癥酸中毒，本病的起病相對比乳酸性酸中毒要緩慢，臨床很常見。乳酸性酸中毒，一般和服用雙胍類藥物有關，雙胍類藥物使組織中葡萄糖無氧酵解增加而產(chǎn)生大量的乳酸，引起酸中毒，本病起病急劇，迅速，病情進展較快，死亡率高達50%。目前由于糖尿病的認識加大，用藥較前明顯規(guī)范，本病的發(fā)生已經(jīng)很少，臨床很少見了。二者臨床癥狀比較相似，都具有共同的酸中毒的癥狀惡心，嘔吐，乏力，頭痛，嗜睡，煩躁，尿量減少，失水，呼吸深大等，但酮癥酸中毒可有爛蘋果味，實驗室檢測酮癥酸中毒;尿糖，尿酮體是陽性甚至強陽性，血糖明顯增高，CO2結合力降低，輕者13.5-18。重者9.0以下，PH值＜7.35，腎功可以無或有不同程度的改變，乳酸酸中毒，有酸中毒和腎功能不全同時存在的實驗室檢測結果，而且血乳酸水平持續(xù)增高，＞5mmol/L，和PH＜7.35的異常生化表現(xiàn)。二者的治療基本相似，主要以補液，糾正酸中毒，糾正電解質(zhì)紊亂，積極處理誘發(fā)因素，針對性應用胰島素治療。嚴重的乳酸酸中毒可以大量補堿或透析治療。但愿回答能對你有所幫助，有不明白的愿隨時為您解答，愿您早日康復

酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，是由于體內(nèi)胰島素嚴重不足所致.當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現(xiàn)繼發(fā)性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體生成增多，超過了組織所能利用的程度時，酮體在體內(nèi)積聚使血酮超過2毫克%，即出現(xiàn)酮血癥。多余的酮體經(jīng)尿排出時，尿酮檢查陽性，稱為酮尿癥。糖尿病時發(fā)生的酮血癥和酮尿癥總稱為糖尿病酮癥。酮體由β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮組成，均為酸性物質(zhì)，酸性物質(zhì)在體內(nèi)堆積超過了機體的代償能力時，血的PH值就會下降（〈7.35），這時機體會出現(xiàn)代謝性酸中毒，即我們通常所說的糖尿病酮癥酸中毒。癥狀　　多數(shù)病人在發(fā)生意識障礙前數(shù)天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）是其典型發(fā)作時候的特點。隨著病情進一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。乳酸性酸中毒2.各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。糖尿病患者易發(fā)生乳酸性酸中毒是因為：　　（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，因此平時即存在高乳酸血癥。　　（2）糖尿病急性并發(fā)癥如感染、酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲綜合征時，可造成乳酸堆積。誘發(fā)乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與酮癥酸中毒同時存在。　　（3）糖尿病患者合并的心、肝、腎臟疾病使組織器官灌注不良，低氧血癥；患者糖化血紅蛋白水平增高，血紅蛋白攜氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝腎功能障礙影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化及排出，進而導致乳酸性酸中毒。一．誘因：　　1）糖尿病控制不佳。　　2）糖尿病其他急性并發(fā)癥：如感染、酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高滲綜合征時可成為糖尿病乳酸性酸結構圖中毒的誘因。　　3）其他重要臟器的疾病：如腦血管意外、心肌梗塞等，可加重組織器官血液灌注不良，導致低氧血癥和乳酸性酸中毒。　　4）大量服用降糖靈：雙胍類藥物尤其是降糖靈能增強無氧酵解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑制糖異生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝腎疾病，還服用大量降糖靈時，有誘發(fā)乳酸性酸中毒的可能。　　5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸、乳糖過量時偶亦可誘二．臨床表現(xiàn)　　：糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)病急，但癥狀與體征無特異性。　　輕癥：可僅有乏力、惡心、食欲降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。　　中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發(fā)紺、呼吸深大,但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快，可有脫水表現(xiàn)，意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴大、深度昏迷或出現(xiàn)休克。

您好；首先從誘因方面，糖尿病發(fā)生酮癥酸中毒的誘因很多，常見有胰島素應用不當，嚴重感染，急性應激狀態(tài)，手術，妊娠，創(chuàng)傷等。而乳酸性酸中毒多數(shù)與服用雙胍類降糖藥特別是降糖靈有關，在老年，高齡，肝腎功能不全，患缺氧性疾病（肺心癥，肺氣腫。慢支，心衰的情況下更易誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒；是指糖尿病病人在代謝嚴重紊亂時，脂肪動員，和分解加速，大量的脂肪共同的酸中毒的癥狀惡心，嘔吐，呼吸深大等酸氧化產(chǎn)生乙酰乙酸，β-羥丁酸，和丙酮，三者統(tǒng)稱酮體，大量酮體在體內(nèi)，引起血酮體升高，稱為酮血癥，臨床稱酮癥，乙酰乙酸，β-羥丁酸均為較強的有機酸，當機體代謝紊亂進一步加劇時超過機體處理能力就會引起代謝性酮癥酸中毒，本病的起病相對比乳酸性酸中毒要緩慢，臨床很常見。乳酸性酸中毒，一般和服用雙胍類藥物有關，雙胍類藥物使組織中葡萄糖無氧酵解增加而產(chǎn)生大量的乳酸，引起酸中毒，本病起病急劇，迅速，病情進展較快，死亡率高達50%。目前由于糖尿病的認識加大，用藥較前明顯規(guī)范，本病的發(fā)生已經(jīng)很少，臨床很少見了。二者臨床癥狀比較相似，都具有共同的酸中毒的癥狀惡心，嘔吐，乏力，頭痛，嗜睡，煩躁，尿量減少，失水，呼吸深大等，但酮癥酸中毒可有爛蘋果味，實驗室檢測酮癥酸中毒；尿糖，尿酮體是陽性甚至強陽性，血糖明顯增高，CO2結合力降低，輕者13.5-18。重者9.0以下，PH值＜7.35，腎功可以無或有不同程度的改變，乳酸酸中毒，有酸中毒和腎功能不全同時存在的實驗室檢測結果，而且血乳酸水平持續(xù)增高，＞5mmol/L，和PH＜7.35的異常生化表現(xiàn)。二者的治療基本相似，主要以補液，糾正酸中毒，糾正電解質(zhì)紊亂，積極處理誘發(fā)因素，針對性應用胰島素治療。嚴重的乳酸酸中毒可以大量補堿或透析治療。但愿回答能對你有所幫助，有不明白的愿隨時為您解答，愿您早日康復