一次性喝了 10%的氯化鉀 30 毫升，并在此基礎上又靜脈補鉀 15 毫升（配 500 毫升 GS）是很危險的。這可能導致血鉀過高，引起心律失常、肌肉無力、麻痹等，嚴重時可危及生命。血鉀的正常范圍在 3.5 - 5.5 mmol/L 之間，一般每天通過飲食和藥物補充的鉀總量不宜超過 6 克。 1. 高鉀危害：高鉀血癥會影響心肌細胞的興奮性、自律性和傳導性，導致心律失常，如心動過緩、室顫等。 2. 神經肌肉：可引起肌肉無力、麻痹，從四肢開始，逐漸影響呼吸肌。 3. 腎臟影響：加重腎臟負擔，影響腎功能。 4. 胃腸道癥狀：出現惡心、嘔吐、腹痛等不適。 5. 診斷方法：通過血液檢查測定血鉀濃度來明確診斷。 總之，鉀的補充必須遵循醫生建議，避免自行過量補鉀。一旦出現相關癥狀，應立即就醫。

鉀可以調節細胞內適宜的滲透壓和體液的酸堿平衡,參于細胞內糖和蛋白質的代謝.有助于維持神經健康,心跳規律正常,可以預防中風,并協助肌肉正常收縮.在攝入高鈉而導致高血壓時,鉀具有降血壓作用.人體鉀缺乏可引起心跳不規律和加速,心電圖異常,肌肉衰弱和煩躁,最后導致心跳停止.一般而言,身體健康的人,會自動將多余的鉀排出體外.但腎病患者則要特別留意,避免攝取過量的鉀.高鉀血癥指血K+濃度高于5.5mmol/L時而言,除因細胞內外轉移而致者外,高鉀血癥常反映總體K+過多.血鉀水平＞6mmol/L,或者血K尚不太高,但心電圖已有典型高K表現,或者有典型高K+所致的神經,肌肉癥狀時,必須進行緊急處理.促使血K+水平下降措施主要有：葡萄糖酸鈣可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響,而使閾電位恢復正常.應靜脈注射.碳酸氫鈉除對抗高鈣對細胞膜作用外,還可促使鉀進入細胞內.本法優點為除糾正高K+外還可糾正酸中毒.但在合并有心力衰竭者宜慎用,小部分病例由于注射后導致的堿血癥快速產生,可誘發抽搐或手足搐搦癥,此時可同時注射葡萄糖酸鈣,或氯化鈣以對抗之.葡萄糖,胰島素胰島素可促使細胞對K+的攝取,從而使血鉀下降,同時注射葡萄糖則可防止低血糖出現.呋塞米可促使K+從腎臟排出,一般可靜注40～80mg,但腎功能障礙時效果欠佳.離子交換樹脂可用降鉀樹脂,口服25g每日2～3次.如不能口服,可以灌腸.透析為最快和最有效方法.可采用血液透析或腹膜透析,但后者療效相對較差,且效果較慢.建議您去醫院就診,不要自己盲目服藥治療.

口服30毫升10%的氯化鉀不會有問題，大可放心！！

床上對缺鉀的程度很難判斷,所以補鉀的量也很難確定的,補鉀一般采取分次補鉀,邊治療邊觀察的治療方法.一旦發生補鉀過量,應該立即停止一切含鉀的藥物和溶液.降低血鉀濃度可以采取一下辦法,一是使鉀進入細胞內如應用碳酸氫鈉,葡萄糖胰島素等二是陽離子交換樹脂三是透析.還要對抗高鉀引起的心率失常可以用鈣劑.

鉀的大部分生理功能都是在與鈉協同作用中發揮的,因此維持體內鉀,鈉離子的平衡,對生命活動有重要意義.鉀的生理功能為：1.調節細胞內適宜的滲透壓.2.調節體液的酸堿平衡.3.參于細胞內糖和蛋白質的代謝.4.維持正常的神經興奮性和心肌運動.5.在攝入高鈉而導致高血壓時,鉀具有降血壓作用.鉀對維持滲透壓的平衡很重要,鉀是細胞內液的主要陽離子,體內98%的鉀存在于細胞內.心肌和神經肌肉都需要有相對恒定的鉀離子濃度來維持正常的應激性.血清鉀過高時,對心肌有抑制作用,可使心跳在舒張期停止,血清鉀過低能使心肌興奮,可使心跳在收縮期停止.血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反.正常情況下,日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要,不會出現缺鉀.鉀由腸道吸收后,約有30%由腎臟排泄,腎臟對鉀的排泄沒有限制,即使機體處于缺鉀狀態,腎臟仍繼續排鉀.(1)血清鉀>5·5mmo1/L為高血鉀,見于：①鉀排出減少,如腎功能衰竭少尿期,長期口服安體舒通,氨苯喋啶等利尿劑,腎小管排鉀功能缺陷,腎上腺皮質機能減退,尿毒癥.②細胞內鉀外移,如擠壓傷,溶血等首先要控制引起高鉀血癥的原因及治療原發病.一旦發現高鉀血癥時,應立即停止補鉀,積極采取保護心臟的急救措施,對抗鉀的毒性作用；促使鉀向細胞內轉移；排除體內過多的鉀,以降低血清鉀濃度.急救措施：a.靜注鈣劑,可重復使用,鈣與鉀有對抗作用,能緩解鉀對心肌的毒性作用.b.靜脈注射碳酸氫鈉溶液l,或乳酸鈉溶液,之后可再注射碳酸氫鈉l或乳酸鈉溶液l,這種高滲堿性鈉鹽可擴充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細胞內,糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用.c.用葡萄糖加胰島素（糖加正規胰島素）作靜脈滴注,當葡萄糖合成糖原時,將鉀轉入細胞內.d.注射阿托品,對心臟傳導阻滯有一定作用.e.透析療法：有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經上述治療后,血清鉀仍不下降時可采用.f.陽離子交換樹脂的應用,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入葡萄糖液中作保留灌腸.