孩子肺炎后出現(xiàn)肌炎癥狀，睡眠時煩躁不安，不一定是心肌炎，但不能完全排除。可能的原因有感染未完全控制、藥物副作用、電解質紊亂、神經系統(tǒng)受累、心理因素等。 1. 感染未完全控制：肺炎治療后可能仍有殘余感染，影響身體機能，導致睡眠異常。 2. 藥物副作用：治療肺炎和肌炎的藥物可能產生一些不良反應，影響神經系統(tǒng)和睡眠。 3. 電解質紊亂：生病期間孩子的飲食和代謝可能出現(xiàn)變化，引起電解質失衡，如低鉀、低鈣等，影響肌肉和神經功能。 4. 神經系統(tǒng)受累：炎癥可能波及神經系統(tǒng)，導致神經調節(jié)異常。 5. 心理因素：生病期間孩子可能會感到緊張、焦慮，影響睡眠。 綜上所述，孩子的情況需要綜合判斷。建議及時就醫(yī)，進行相關檢查，如心肌酶譜、心電圖、電解質檢查等，以明確原因，并采取相應的治療措施。

可以表現(xiàn)為心悸（聽到自己心跳），心慌（心跳過快），胸悶，胸痛都可以，最嚴重可以猝死，一般是感冒的病毒引起，但大部分預后可以

感冒能引起這種病按病因心肌炎可分為以下3類：（一）感染性疾病病程中發(fā)生的心肌炎　其致病病原體可為細菌、病毒、霉菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲.細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的并發(fā)癥之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害.細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發(fā)心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥等偶然可侵犯心肌而引起炎癥.多種霉菌如放線菌、白色念珠菌、曲菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎癥，但均少見.原蟲性心肌炎主要見于南美洲錐蟲病與弓青工體病.立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎癥.螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發(fā)生樹膠樣腫.近年來，病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，霉菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見.（2）過敏或變態(tài)反應所致的心肌炎　就目前所知，風濕熱的發(fā)病以變態(tài)反應可能最大，風濕性心肌炎屬于此類.（3）化學、物理或藥物所致的心肌炎　化學品或藥物如吐根素、3價銻、阿霉素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區(qū)過度放射，也可引起類似的炎性變化.發(fā)病機理從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下2種機理：（一）病毒直接作用　實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎.以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒.病毒感染心肌細胞后產生溶細胞物質，使細胞溶解.（2）免疫反應　實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續(xù)；有些患者病毒感染的其他癥狀稍微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復合體.以上都提示免疫機制的存在.實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在.研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導.臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下.最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控.小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低.以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應為主.病理改變病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性.隨病程發(fā)展可為急性或慢性.病變較重者肉眼見心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴大.病變較輕者在大體檢查時無發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下有所發(fā)現(xiàn)而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免于遺漏.在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管4面的結締組織中可發(fā)現(xiàn)細胞浸潤，以單核細胞為主.心肌細胞可有變性、溶解或壞死.病變如在心包下區(qū)則可合并心包炎，成為病毒性心包心肌炎.病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統(tǒng)如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發(fā)病基礎.病毒的毒力越強，病變范圍越廣.在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯煞費苦心之后由纖維組織替代.癥狀表現(xiàn)取決于病變的廣泛程度與部位.重者可至猝死，輕者幾無癥狀.老幼均可發(fā)病，但以年輕人較易發(fā)病.男多于女.（一）癥狀　心肌炎的癥狀可能出現(xiàn)于原發(fā)病的癥狀期或恢復期.如在原發(fā)病的癥狀期出現(xiàn)，其表現(xiàn)可被原發(fā)病掩蓋.多數患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發(fā)病癥狀輕而不顯著，須仔細追問方被注重到，而心肌炎癥狀則比較顯著.心肌炎患者常訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈.臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數患者可由此而發(fā)生昏厥或阿-斯綜合征.極少數患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克.（2）體征1.心臟擴大　輕者心臟不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復.心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重.2.心率改變　心率增速與體溫不相當，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑征象.3.心音改變　心尖區(qū)第一音可減低或分裂.心音可呈胎心樣.心包摩擦音的出現(xiàn)反映有心包炎存在.4.雜音　心尖區(qū)可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發(fā)熱、貧血、心腔擴大所致，后者因左室擴大造成的相對性2尖瓣狹窄.雜音響度都不超過3級.心肌炎好轉后即消失.5.心律失常　極常見，各種心律失常都可出現(xiàn)，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫抖、病態(tài)竇房結綜合征均可出現(xiàn).心律失常是造成猝死的原因之一.6.心力衰竭　重癥彌漫性心肌炎患者可出現(xiàn)急性心力衰竭，屬于心肌泵血功能衰竭，左右心同時發(fā)生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現(xiàn)外，易合并心源性休克.輔助檢查1.白細胞計數可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清轉氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死.2.心電圖　①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化；ST段可有輕度移位.②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩外，異位心律與傳導阻滯常見.房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn).早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變.早搏可為單源性，也可為多源性.室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥.心房顫抖與撲動也見到，撲動相對較少見.上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止.心室顫抖較少見.但為猝死的原因.一至3度竇房、房室、束支或分支傳導阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為3度房室傳導阻滯，成為猝死的另一機理.上述各種心律失常可以合并出現(xiàn).心律失常可以見于急性期，在恢復期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常.疤痕灶是引起早搏反復出現(xiàn)的基礎之一.

根據你描述的情況考慮心肌炎指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變急性期或亞急性期心肌炎病的前驅癥狀，病人可有發(fā)熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區(qū)悶痛等。對于病毒性心肌炎目前尚無特殊的治療方法，主要采取綜合治療措施

患病毒性心肌炎，這種病跟病毒累及到心肌，引起心肌細胞損傷、心肌酶譜上升等癥狀，病毒性心肌炎確診后需注意休息（最好是臥床休息），使用抗病毒藥物如利巴韋林、營養(yǎng)心肌藥物如輔酶Q10、維生素C、肌酐等藥物治療，這種病是一種自限性疾病，好轉后對身體并無障礙的（部分在心電圖上會留Q波）