腎性骨軟化是慢性腎病患者常見的并發(fā)癥，主要由鈣磷代謝紊亂、維生素 D 代謝障礙、甲狀旁腺功能亢進、酸中毒以及鋁中毒等因素引起。 1. 鈣磷代謝紊亂：腎臟功能受損，影響鈣磷的吸收和排泄，導(dǎo)致血鈣降低、血磷升高，從而引發(fā)骨骼異常。 2. 維生素 D 代謝障礙：腎臟不能將維生素 D 轉(zhuǎn)化為活性形式，影響腸道對鈣的吸收，使骨骼礦化不足。 3. 甲狀旁腺功能亢進：為了維持血鈣水平，甲狀旁腺會過度分泌甲狀旁腺激素，導(dǎo)致骨吸收增加，骨量減少。 4. 酸中毒：慢性腎病患者常出現(xiàn)代謝性酸中毒，會加速骨鈣的釋放，影響骨的形成。 5. 鋁中毒：長期透析或服用含鋁的藥物，鋁在體內(nèi)蓄積，抑制骨礦化。 總之，腎性骨軟化是一個復(fù)雜的病理過程，需要綜合治療，包括調(diào)節(jié)鈣磷平衡、補充活性維生素 D、控制甲狀旁腺功能亢進等。患者應(yīng)積極配合治療，定期復(fù)查相關(guān)指標，以改善生活質(zhì)量。

主要是考慮存在腎病的問題引起的鈣丟失的情況的。

破骨細胞溶骨吸收活動及成骨細胞生成活動均處于低潮，骨吸收與骨形成都限于原有破骨細胞群和成骨細胞群的活動范圍，有一定量的鈣化不足或脫鈣的類骨質(zhì)層。當?shù)脱}，高血磷及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進進一步發(fā)展時，骨組織細胞活動則發(fā)生較大變化，破骨細胞增生，溶骨吸收過程加強，由于有高血磷，從破骨細胞到成骨細胞轉(zhuǎn)變過程加強，成骨活動亦加強，血堿性磷酸酶激增，骨組織再塑造活躍伴纖維增生、網(wǎng)織骨增生為典型纖維性骨炎。發(fā)展到極端時骨髓腔會出現(xiàn)轉(zhuǎn)移鈣化灶，產(chǎn)生骨硬化癥。同時發(fā)生骨外軟組織轉(zhuǎn)移鈣化灶。

此型骨質(zhì)軟化為排泄性骨質(zhì)軟化。由于腎功能不良，造成維生素D3代謝障礙。1.25-(OH)2-D3缺乏，使腸鈣吸收減少，出現(xiàn)低鈣。低血鈣促使甲狀旁腺增生肥大，甲狀旁腺激素分泌釋放增多;另外代謝性酸中毒，尿磷排出減少，使血磷升高。低血鈣，高血磷和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進三者共同構(gòu)成腎性骨病，并根據(jù)三者間相互消長及先后的關(guān)系決定。腎性骨病的發(fā)展類型。維生素D3代謝障礙，低血鈣會導(dǎo)致成人軟骨病類型的骨病變，盡管有繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，但在低血鈣的影響下，不能使甲狀旁腺激素充分發(fā)揮其活躍骨組織再塑造的作用。