面色蒼白伴高燒、消瘦、食欲減退，且紅白細胞偏低，可能由多種原因引起，如感染、血液系統疾病、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、營養不良等。 1. 感染：細菌、病毒或其他病原體感染，可引發炎癥反應，導致上述癥狀。需進行抗感染治療，如使用阿莫西林、頭孢呋辛酯、利巴韋林等藥物。 2. 血液系統疾病：像再生障礙性貧血、白血病等，會影響血細胞生成。可能需骨髓穿刺明確診斷，治療藥物有環孢素、雄激素等。 3. 自身免疫性疾病：如系統性紅斑狼瘡，自身抗體攻擊自身組織。治療常使用糖皮質激素、免疫抑制劑如甲氨蝶呤等。 4. 惡性腫瘤：腫瘤細胞消耗營養，也會出現此類表現。治療方案取決于腫瘤類型和分期，可能包括手術、放療、化療等。 5. 營養不良：長期營養攝入不足，影響身體機能。需調整飲食，補充蛋白質、維生素等營養物質。 出現這些癥狀應引起重視，及時到正規醫院完善相關檢查，明確病因，并在醫生指導下進行治療。

您好,面色蒼白,高燒,消瘦,食欲大幅減退,紅,白細胞偏低,這些都是貧血的表現,您的情況建議到條件比較好的大醫院進一步檢查確診,必要可做骨髓穿刺檢查,明確病因后積極治療,以免病情進一步加重.

再生障礙性貧血（aplasticanemia）簡稱再障系多種病因引起的造血障礙,導致紅骨髓總容量減少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征.據國內21省（市）自治區的調查,年發病率為0.74/10萬人口,明顯低于白血病的發病率；慢性再障發病率為0.60／10萬人口,急性再障為0.14／10萬人口；各年齡組均可發病,但以青壯年多見；男性發病率略高于女性.一般表現為貧血,出血,感染,發熱（高燒或低燒）,并伴有走路乏力,頭暈等癥狀.包括病因治療,支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施.慢性型一般以雄激素為主,輔以其他綜合治療,經過長期不懈的努力,才能取得滿意療效,不少病例血紅蛋白恢復正常,但血小板長期處于較低水平,臨床無出血表現,可恢復輕工作.急性型預后差,上述治療常無效,診斷一旦確立宜及早選用骨髓移植或抗淋巴細胞球蛋白等治療.支持療法凡有可能引起骨髓損害的物質均應設法去除,禁用一切對骨髓有抑制作用的藥物.積極做好個人衛生和護理工作.對粒細胞缺乏者宜保護性隔離,積極預防感染.輸血要掌握指征,準備做骨髓移植者,移植前輸血會直接影響其成功率,尤其不能輸家族成員的血.一般以輸入濃縮紅細胞為妥.嚴重出血者宜輸入濃縮血小板,采用單產或HLA相合的血小板輸注可提高療效.反復輸血者宜應用去鐵胺排鐵治療.

您好,面色蒼白,高燒,消瘦,食欲大幅減退,紅,白細胞偏低,這些都是貧血的表現,您的情況建議到條件比較好的大醫院進一步檢查確診,必要可做骨髓穿刺檢查,明確病因后積極治療,以免病情進一步加重.一般以輸入濃縮紅細胞為妥.嚴重出血者宜輸入濃縮血小板,采用單產或HLA相合的血小板輸注可提高療效.反復輸血者宜應用去鐵胺排鐵治療.

再生障礙性貧血簡稱再障.系多種病因引起的造血障礙,導致紅骨髓總容量減少,代以脂肪髓,造血衰竭,以全血細胞減少為主要表現的一組綜合征.臨床表現為貧血,出血及感染.包括病因治療,支持療法和促進骨髓造血功能恢復的各種措施.發病可能和下列因素有關：（一）藥物藥物是最常見的發病因素.藥物性再障有兩種類型：①和劑量有關,系藥物毒性作用,達到一定劑量就會引起骨髓抑制,一般是可逆的,如各種抗腫瘤藥.細胞周期特異性藥物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的較成熟的多能干細胞,因此發生全血細胞減少時,骨髓仍保留一定量的多能干細胞,停藥后再障可以恢復；白消安和亞硝脲類不僅作用于進入增殖周期的干細胞,并且也作用于非增殖周期的干細胞,因此常導致長期骨髓抑制難以恢復.此外,苯妥英鈉,吩噻嗪,硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起與劑量有關的骨髓抑制.②和劑量關系不大,僅個別患者發生造血障礙,多系藥物的過敏反應,常導致持續性再障.這類藥物種類繁多,常見的有氯（合）霉素,有機砷,阿的平,三甲雙酮,保泰松,金制劑,氨基比林,吡羅昔康（炎痛喜康）,磺胺,甲砜霉素,卡比馬唑（甲亢平）,甲巰咪唑（他巴唑）,氯磺丙脲等.藥物性再障最常見是由氯霉素引起的.據國內調查,半年內有服用氯霉素者發生再障的危險性為對照組的33倍,并且有劑量-反應關系.氯霉素可發生上述二種類型的藥物性再障,氯（合）霉素的化學結構含有一個硝基苯環,其骨髓毒性作用與亞硝基-氯霉素有關,它可抑制骨髓細胞內線粒體DNA聚合酶,導致DNA及蛋白質合成減少,也可抑制血紅素的合成,幼紅細胞漿內可出現空泡及鐵粒幼細胞增多.這種抑制作用是可逆性的,一旦藥物停用,血象即恢復.氯霉素也可引起和劑量關系不大的過敏反應,引起骨髓抑制多發生于服用氯霉素后數周或數月,也可在治療過程中突然發生.其機理可能是通過自身免疫直接抑制造血干細胞或直接損傷干細胞的染色體所致.這類作用往往是不可逆的,即使藥物停用.凡干細胞有遺傳性缺陷者,對氯霉素的敏感性增加.（二）化學毒物苯及其衍化物和再障關系已為許多實驗研究所肯定,苯進入人體易固定于富含脂肪的組織,慢性苯中毒時苯主要固定于骨髓,苯的骨髓毒性作用是其代謝產物所致,后者可作用于造血祖細胞,抑制其DNA和RNA的合成,并能損害染色體.改革開放以來,鄉鎮企業興起,由于不注意勞動保護,苯中毒致再障發病率有所上升.苯中毒再障可呈慢性型,也可呈急性嚴重型,以后者居多.（三）電離輻射Ｘ線,γ線或中子可穿過或進入細胞直接損害造血干細胞和骨髓微環境.長期超允許量放射線照射（如放射源事故）可致再障.（四）病毒感染病毒性肝炎和再障的關系已較肯定,稱為病毒性肝炎相關性再障,是病毒性肝炎最嚴重的并發癥之一,發生率不到1.0％,占再障患者的3.2％.引起再障的肝炎類型至今尚未肯定,約80％由非甲非乙型肝炎引起,可能為丙型肝炎,其余由乙型肝炎引起.肝炎相關性再障臨床上有兩種類型：急性型居多數,起病急,肝炎和再障發病間期平均10周左右,肝炎已處于恢復期,但再障病情重,生存期短,發病年齡輕,大多系在非甲非乙型肝炎基礎上發病；慢性型屬少數,大多在慢性乙型肝炎基礎上發病,病情輕,肝炎和再障發病間期長,生存期也長.其發病機理仍不清楚.肝炎病毒對造血干細胞有直接抑制作用,還可致染色體畸變,并可通過病毒介導的自身免疫異常.病毒感染尚可破壞骨髓微循環.（五）免疫因素再障可繼發于胸腺瘤,系統性紅斑狼瘡和類風濕性關節炎等,患者血清中可找到抑制造血干細胞的抗體.部分原因不明的再障可能也存在免疫因素.（六）遺傳因素Fanconi貧血系常染色體隱性遺傳性疾病,有家族性.貧血多發現在5～10歲,多數病例伴有先天性畸形,特別是骨骼系統,如拇指短小或缺如,多指,橈骨縮短,體格矮小,小頭,眼裂小,斜視,耳聾,腎畸形及心血管畸形等,皮膚色素沉著也很常見.本病HBF常增高,染色體異常發生率高,DNA修復機制有缺陷,因此惡性腫瘤,特別是白血病的發生率顯著增高.10％患兒雙親有近親婚配史.（七）陣發性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）PNH和再障關系相當密切,20％～30％FNH可伴有再障,15％再障可發生顯性PNH,兩者都是造血干細胞的疾病.明確地從再障轉為PNH,而再障表現已不明顯；或明確地從PNH轉為再障,而PNH表現已不明顯；或PNH伴再障及再障伴PNH紅細胞,都可稱謂再障-PNH綜合征.（八）其他因素罕有病例報告,再障在妊娠期發病,分娩或人工流產后緩解,第二次妊娠時再發,但多數學者認為可能是巧合.此外,再障尚可繼發于慢性腎功能衰竭,嚴重的甲狀腺或前（腺）腦垂體功能減退癥等.