心肌梗塞是由于供應心臟的冠狀動脈發生堵塞導致心肌缺血壞死，可導致心臟功能下降、心律失常、心臟破裂等并發癥。心肌發生梗塞時典型表現持續性胸悶痛，服藥不能緩解。發生急性心肌梗塞時要立即口服阿司匹林、阿托伐他丁，并及時含服硝酸甘油，立即撥打急救電話，及時去醫院心內科做心臟支架治療，減少病死率。

有胸痛、胸憋等癥狀，根據心電圖動態改變、運動心電圖、心肌酶可以明確診斷

您好，心肌梗死是因為這個冠狀動脈硬化堵塞導致心肌缺血壞死的一個疾病對于這個情況，發現心梗，應該盡早去醫院搶救

你好，心肌梗死既營養心臟的冠狀動脈血管突然堵塞，所引起的心肌細胞壞死。發病的時候可以出現劇烈胸痛、大汗淋漓、精神萎靡...發現趕緊含服硝酸甘油，盡快要救護車去醫院。

你好!首先感謝你對我們的信任!簡單介紹一下,希望對你有所幫助：冠狀動脈突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性壞死。又稱心肌梗塞。冠狀動脈堵塞的主要原因為在冠脈內膜動脈粥樣硬化病變的基礎上有血栓形成。臨床表現呈突發性、持久而劇烈的胸痛或胸骨后壓迫性疼痛，特征性的心電圖改變及某些血清酶的增高，常伴嚴重心律失常和/或急性循環功能障礙。不同國家、不同地區、不同種族中，本病發生率常不完全一致。1974～1978年中國4個省市調查報告表明：急性心肌梗死發病率為0.28～0.64‰。在美國,每年約有100萬人患急性心肌梗死。急性心肌梗死發病后,約有半數患者于第1小時內死亡。因此，本病是一種較常見，并危及生命的嚴重心臟疾病。癥狀癥狀詳細描述癥狀約半數以上的急性心肌梗死在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀。最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型；或既往從無心絞痛，突然出現心絞痛,且發作頻繁,持續時間較長，程度嚴重。從未經歷過心絞痛的患者常對后一種情況不了解或未引起重視，并繼續工作或照常活動，直至發生心肌梗死才被送去醫院。典型的心肌梗死癥狀包括突然發作胸骨后難忍的壓迫性疼痛，和心絞痛類似，但比心絞痛的程度嚴重得多，持續不能緩解，有時放射至咽喉、下頜左上肢或后背。常伴大法汗、乏力、面色蒼白、惡心、嘔吐，含硝酸甘油無效。除典型癥狀外,尚有不少心肌梗死癥狀不典型,包括：①上腹部脹痛，類似胃病或膽道疾患的疼痛。②后背酸脹樣疼痛。③牙痛。④腦卒中樣發作，可見于年齡大的患者。⑤無痛性，常表現突然心力衰竭或休克，該型多見于高齡的糖尿病患者。體格檢查時，輕型患者常無陽性體征，較重者可表現臉色蒼白、肢端發涼、皮膚有冷汗，血壓常輕度下降，心臟聽診可發現心音減弱，常可聞房性奔馬律，肺底可聞少許濕性啰音，不少患者表現心律失常，病情嚴重者合并心力衰竭或休克時則可有相應的體征出現。實驗室檢查主要有以下幾項。組織壞死反應急性心肌梗死發病后第2～7天可有低熱或中度發熱，末梢血白細胞增高，血沉加快，數日后可恢復正常。血清酶及其他標志心肌壞死的大分子物質的測定心肌壞死后,自心肌細胞可釋放肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草轉氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶（LDH），故血清CPK、GOT、LDH均增高。CPK的同功酶CPK-MB主要存在于心肌中，正常人血清中無CPK-MB，故CPK-MB增高對急性心肌梗死的診斷特異性很高，血清酶的測定目前已被列入急性心肌梗死的常規檢查。CPK、GOT、LDH尚同時存在于其他組織中，因此在診斷心肌梗死時，要除外其假陽性的可能。當心肌壞死后，血清中尚可出現許多大分子物質的濃度增高，這包括：醛縮酶、蘋果酸脫氫酶、異構酶、肌凝蛋白輕鏈、肌紅蛋白等，這些物質含量增高對急性心肌梗死的診斷亦有一定意義。心電圖急性透壁性心肌梗死的典型心電圖改變包括：適當導聯呈現ST段弓背向上抬高，T波倒置和異常Q波（圖1急性前壁心肌梗死的心電圖）。ST段升高的主要原因是舒張期損傷電流的存在及除極波受阻兩種原因引起。T波倒置是因為心肌缺血,致使心肌的復極過程改變。異常Q波的出現是由于壞死心肌喪失了極化狀態所致。ST段在數小時至數天內可降至等電線。T波倒置越來越深，發病后3～6周倒置最深，然后又逐漸變直立，數月后方可復原。QRS的壞死形改變(Qr或QS)則永久存在,但少數患者在數月后Q波變小或消失。大多數急性非透壁性心肌梗死之心電圖表現為相應導聯ST段移位（升高或降低）,T波倒置由淺至深，此后ST段漸漸回到基線，數周后倒置T波也逐漸變淺，甚至可恢復直立，無異常Q波。但是，少數透壁性心肌梗死亦可能僅表現ST-T改變而無Q波,而極少數非透壁性心肌梗死亦可在相應的導聯上出現小q波,還有少數急性心肌梗死甚至可無心電圖改變。根據特征性心電圖演變規律可對大多數急性心肌梗死作出診斷。按上述心電圖改變在哪些導聯出現，尚可作出心肌梗死的定位診斷(圖2前后壁心肌梗死在各導聯上的典型衍變)。放射性核素心肌顯像急性心肌梗死發病后1～6天，用99mTc-焦磷酸鹽心肌顯像可檢出梗死區放射性濃聚。急性或陳舊性心肌梗死用201Tl(201鉈)心肌顯像可顯示梗死區放射性缺損。急性心肌梗死的并發癥常見以下幾種。心律失常泵衰竭急性乳頭肌功能不全心室破裂心室壁瘤。心肌梗死后綜合征病因及發病機制病因90％以上的心肌梗死由冠狀動脈粥樣硬化引起。較少見的病因有冠狀動脈痙攣、冠狀動脈搭橋術或冠狀動脈成形術、冠狀動脈栓塞（血栓、氣體栓塞、心內膜炎時含有細菌的贅生物脫落引起栓塞等），更少見的病因有冠狀動脈開口的堵塞（梅毒性主動脈炎或主動脈夾層動脈瘤所致）及冠狀動脈炎、心肌橋等。除上述基本病因之外，心肌梗死的發生常有一些誘因，包括體力過勞、精神緊張、情緒激動、寒冷、過飽、大出血、嚴重缺氧等。但是約1/3的病人無誘因可尋。病理變化病理變化絕大多數心肌梗死患者受累的冠狀動脈皆有嚴重粥樣硬化病變，而受該支動脈供血的心肌側支循環形成又比較差,因此,一旦冠狀動脈突然堵塞后，其遠端所供血的心肌即因嚴重缺血而發生壞死。按心肌壞死累及的范圍可分為透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死，前者指從心內膜到心外膜的心肌皆發生壞死；后者指心內膜下心肌梗死或壁內心肌梗死，心肌壞死僅限于心內膜下心肌，不到心室壁厚度的一半或僅為灶性壞死。按心肌梗死發生的時間又可將病程分為急性和陳舊性心肌梗死,急性期指發病后6周之內。大多數心肌梗死發生于左室，故一般所稱的心肌梗死是指左室梗死而言。約有14％的左室梗死尚伴發右室梗死。關于急性心肌梗死的發病機理，多年來一直存在不同的看法和爭論。對急性心肌梗死病理的進一步研究和在急性心肌梗死發病后1～3天內行心臟外科手術時發現，80～90％左右的透壁性心肌梗死患者的冠狀動脈內有新鮮血栓形成，完全堵塞冠狀動脈,血栓皆覆蓋于嚴重粥樣硬化斑塊上。特別是,用鏈激酶或尿激酶對發病6小時內的急性心肌梗死溶栓治療,可使大多數閉塞的冠狀動脈再通暢等事實,也表明大多數透壁性心肌梗死是由于血栓形成引起的。血栓形成的機制尚不太清楚，推測可能由于內膜下的粥樣硬化斑塊破裂或斑塊內出血，這樣，既可堵塞冠狀動脈，又可促使血栓形成。此外冠狀動脈痙攣、血小板聚集增加、血小板功能異常和血液高凝狀態對血栓形成亦起重要作用。少數透壁性心肌梗死并無血栓形成，可由冠狀動脈痙攣引起，痙攣常發生于冠狀動脈已有嚴重病變的基礎上。但確有極少數患者冠狀動脈并無明顯病變，單是嚴重持久的痙攣即可造成心肌梗死。非透壁性心肌梗死的發病機理與透壁性心肌梗死不完全相同，對這類患者死后尸解常發現,部分患者的冠狀動脈有血栓形成,而另外部分患者的支配梗死區的冠狀動脈雖有很嚴重的狹窄，但管腔并未完全堵塞，推測此時是由于心內膜在心臟收縮時所承受的機械性應力最強,耗氧量大,而該處氧分壓又低，故當心臟需氧量增加或供血減少時如嚴重高血壓、休克、貧血、主動脈狹窄、各種手術等因素，即可使嚴重狹窄的冠狀動脈所供血的心內膜下心肌發生片狀壞死。冠狀動脈閉塞后若有較好的側支循環存在，一般約經過6小時才出現明顯的組織學壞死改變;若無側支循環，1小時內即可出現完全梗死。梗死區有紅、白細胞浸潤及心肌壞死，第3周開始瘢痕形成。約在第4周末大部分壞死心肌纖維已移除，完全愈合約需6～8周，梗死心肌遺留瘢痕，該處心室壁可能變薄，局部室壁運動變得不協調或導致室壁瘤形成。心肌梗死后由于梗死心肌缺血、缺氧，致使心肌的電不穩定，同時由于缺血心肌自律性增高，常可出現各種嚴重心律失常。又由于心肌收縮力減弱，心室順應性降低，較嚴重的患者可隨之發生一系列血液動力學改變和急性循環功能障礙，包括左室舒張末壓增高，心排血量下降，血壓下降，外周血管阻力代償性增高等。更嚴重者則發生心功能不全和心原性休克。診斷診斷根據典型的臨床表現、特征性心電圖改變及血清酶的測定，可對絕大多數急性心肌梗死作出正確診斷,對癥狀不典型者需仔細問病史,注意體格檢查有無心律失常及循環功能障礙的表現，若能想到急性心肌梗死的可能性，則可根據心電圖及血清酶的升高，必要時參考放射性核素檢查作出診斷。臨床上一個很重要的問題是能認識心肌梗死的前驅癥狀及心肌梗死早期心電圖改變而力爭早期診斷。這對限制梗死進展、挽救病人生命有著十分重要的影響。對臨床表現不典型的患者常需要與急腹癥、腦血管意外、急性心包炎、肺梗死等疾病相鑒別。心肌梗死的心電圖鑒別診斷很復雜，既有一些心電圖表現可掩蓋和擬似心肌梗死如左束支傳導阻滯、預激綜合征等，也有很多心電圖表現易與心肌梗死相混淆，如心肌病、右心室肥厚伴顯著順鐘向轉位等等。在診斷心肌梗死時均應注意鑒別。治療治療一般治療包括嚴密監護、止痛、鎮靜、吸氧、開放靜脈、保持水電平衡，急性期要使患者避免情緒激動，吃清淡易消化飲食，保持大便通暢。溶栓治療鑒于絕大多數透壁性心肌梗死均有新鮮血栓形成，且冠狀動脈堵塞后6小時內,心肌可能尚無明顯的壞死性組織學變化，故溶栓治療在心肌梗死發作后越早進行,效果越好。一般應在發病后6小時內。目前溶栓治療有三種途徑：①冠狀動脈內溶栓。由冠狀動脈造影確定血栓所堵塞的冠狀動脈后，將一特制導管留置于該支冠狀動脈口，然后注入鏈激酶或尿激酶，約有70～80％的溶栓患者可獲冠狀動脈再通暢。②短時間內靜脈大劑量注射鏈激酶或尿激酶。該法的血栓溶解率約為50～60％左右。③靜脈注射人組織纖維蛋白溶酶之激活物。該法在中國尚未廣泛應用。血栓溶解后可望縮小梗死面積，保護心臟功能，降低病死率。如果血栓溶解后，冠狀動脈殘余狹窄嚴重，則應盡早并用PTCA，爭取減輕狹窄程度，又常可防止溶栓后冠狀動脈再閉塞。縮小梗死面積心血管醫生多年來一直在尋求各種方法縮小梗死面積，但至今尚無一種很理想的措施。這些方法或所用的藥物都不外乎增加心肌氧和能量的供給及減少心肌耗氧量，常用的方法有：①吸氧。動物實驗和臨床觀察均發現給病人吸入流量4～6L/min以上的氧氣,可使升高的ST段迅速下降,改善心肌缺血損傷。②靜點葡萄糖、胰島素、氯化鉀溶液(GIK)可改善缺血的心肌細胞代謝狀態。③β-受體阻滯藥可降低心肌耗氧量。④鈣拮抗劑可降低心肌耗氧量，改善心肌順應性和增加冠狀動脈血流。⑤血管擴張藥可降低心肌耗氧量，增加冠狀動脈血流，改善心功能。⑥抗凝治療。該法能否縮小梗死面積尚有爭論。但若患者血液有高凝狀態，為防治冠脈內血栓擴大和身體其他部位血栓栓塞合并癥可采用抗凝治療，但療效未肯定。右室梗死由右冠狀動脈近端阻塞引起，單純右室梗死僅于尸檢發現，約占心肌梗死的3％,絕大多數和下壁和（或）后壁心肌梗死伴發，下后壁心肌梗死患者中約有25～45％同時合并右室梗死。梗死范圍較大時，其臨床表現除上述心肌梗死共同特征外，突出表現右心衰竭。體格檢查可見頸靜脈怒張、肝大、低血壓甚至心原性休克。由于右心排血量降低，肺血減少,X射線胸片常示兩肺清晰。心導管檢查右房壓及右室充盈壓等于或大于左房壓及左室壓，右室舒張期壓力曲線呈特征性“平方根符號”樣改變，即舒張早期低垂，晚期平臺樣變化。右室梗死的心電圖除合并左室心肌梗死的心電圖表現外，V4R（右側V4導）ST段上升>1mm對右室梗死有診斷意義。二維超聲心動圖及放射性核素檢查可測到右心擴大，右室壁運動減弱或無運動，右室射血分數(RVEF)降低。未合并嚴重左室功能不全的右室梗死的治療主要是適當擴張血容量，增加左室充盈壓，以達到增加心排血量的目的，同時可并用小量增強心肌收縮力的藥物，其余治療同一般心肌梗死的治療原則。預防預防急性心肌梗死一旦擬診或確診即應按急性心肌梗死處理，保持病人情緒穩定,絕對臥床休息,嚴重者就地搶救，一般情況穩定后立即將病人轉送醫院住院治療。未到達醫院前主要是預防和治療嚴重心律失常，若有明顯心動過緩如心率低于50次/分,可注射阿托品。為了預防和治療室性心律失常可給與利多卡因肌肉注射。住院后的治療原則是：有溶栓適應癥者應力爭早期溶栓或并用冠狀動脈成形術(PTCA)，以防止或限制心肌梗死的組織學變化；縮小梗死面積；防止合并癥的發生和發展。預后預后急性心肌梗死是一嚴重而危及生命的心臟病，加強預防，早期診斷和治療，嚴格監護和積極治療合并癥是改善預后的幾個重要方面。約有半數患者發病后在未達醫院前即因嚴重心律失常死亡。若住院前的診斷治療及時則可降低死亡率。目前，住院患者的病死率大致為15～20％，死亡的主要原因是心原性休克、心室破裂、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常。這些患者常為高齡患者，心肌梗死的范圍很廣泛。無嚴重并發癥患者常經過順利，1周后即可起床活動，2～3周可出院，3個月后可恢復力所能及的工作。急性期有嚴重并發癥者，起床活動的時間要推遲，住院日期視情況要長一些，能否恢復工作要由其冠狀動脈病變的嚴重性及心功能狀態而決定，一般來說大部分患者急性期后仍可以從事輕工作，渡過急性期的患者5年生存率約60～70％。

人身體的每個部位都有血液供應能量，心臟也不例外。當供應心臟的血管發生病變，就會出現心肌梗死，即心肌細胞發生壞死。心肌梗死病人在發病前常有心絞痛等心臟部位不適，有的出現大汗、虛脫等。急救一般避免搬動，用速效救心丸等。